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肿瘤是一个多因素综合诱发的疾病，比如自身遗传因素和外部危险因素（吸烟和环境污染）。约75-90％的癌症都是由环境污染或者不健康的生活方式诱发的，其中约90％的肺癌死亡与吸烟和环境污染有关，而多环芳烃(polycyclic aromatichydrocarbons，PAHs)是最主要的致癌因子。长链非编码RNA(long non-codingRNA，IncRNA)是一类长度大于200bp且不具有或少有蛋白编码能力的RNA，它们能够在转录水平、转录后水平和表观遗传修饰水平参与多种生物学过程。IncRNA的异常表达与肿瘤的发生发展有关，可以作为肿瘤诊断、分期或者预后的标志物，调节肿瘤的转移和药物治疗反应。然而，lncRNAs在环境致癌因子诱发肺癌中的作用机制却没有明确的报道。因此，我们用lncRNA芯片杂交技术在宣威地区（high pollution region，HPR）和对照区(control region，CR)的肺癌病人组织中筛选差异表达的lncRNAs。宣威地区是我国肺癌的高发区，流行病学的数据表明，肺癌的高发与当地烟煤燃烧所造成的环境污染具有直接的相关性，因此当地的肺癌病人组织是研究环境污染和肺癌发生的理想模型;对照地区是无烟煤燃烧的广州地区。通过芯片结果分析，我们发现HPR肺癌病人组织检测出更多的差异表达的IncRNAs。通过与对照组相比，我们发现lncRNA CARintergenic10(CAR10)在宣威地区的肺癌组织中高表达(39/62，62.9％)，远高于对照地区(32/86，37.2％; p=0.002);多因素分析表明CAR10的表达与环境污染之间具有正相关性。我们用多种PAHs处理人肺支气管上皮细胞16-HBE，最后发现二苯并蒽(Dibenzo(a，h)anthracene，DbA)能够促进CAR10的表达，而且是部分通过转录因子FoxF2调节。通过RNA pull-down实验我们发现CAR10能够与YB-1转录因子结合，CAR10/YB-1复合物的形成提高了YB-1蛋白的稳定性，尤其是细胞核内的YB-1蛋白的稳定性。在细胞中干扰掉CAR10的表达会引起EGFR在mRNA和蛋白水平的下调，而这一过程是通过YB-1蛋白调节的。DbA处理16-HBE后也能够引起核内YB-1蛋白的积累以及EGFR蛋白水平的上调。降低CAR10在细胞中的表达能够抑制细胞在体外和老鼠体内的增殖。这些结果表明CAR10是环境诱发肺癌分子机制中非常重要的一个因子，而且至少部分是通过CAR10/YB-1/EGFR信号通路，因此CAR10/YB-1复合物也许能成为肺癌一个新的治疗靶点。此外，我们通过分析CAR10和mRNA表达的相关性发现CAR10能够调节CHRM1的表达，CHRM1在肺癌组织中高表达，而且在非小细胞肺癌细胞中干扰掉CHRM1的表达能够抑制细胞的增殖。但是CAR10对CHRM1的调节并不是通过YB-1转录因子实现的，具体的分子机制还需要进一步的探讨。