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小麦条锈病是由小麦条锈菌(Puccinia striiformis f.sp. tritici)引起的世界性病害。我国是世界上最大的且相对独立的小麦条锈病流行区,我国的小麦条锈病菌鉴别寄主组成不同于国际鉴别寄主,且抗条锈基因又不完全清楚,已命名小种的毒性与国际命名小种的毒性关系不明确。鉴别寄主多为生产上主要品种或主要抗源材料,它不仅是监测小麦条锈菌生理小种动态的工具,也是小麦抗条锈遗传研究的主要对象。本研究系统分析了中国小麦条锈菌鉴别寄主洛夫林10、洛夫林13及水源11的抗条锈性遗传机制,并以F3分离群体对鉴别寄主水源11抗条锈基因进行了SSR标记。取得以下结果:1.用小麦条锈菌CYR27、CYR29、CYR29-Mut3、CYR29-Mut6、CYR30、CYR31、CYR32、Su4、Su11-1、Su11-2生理小种对洛夫林10、洛11进行苗期接种。鉴定结果表明:洛夫林10对Su11-1,CYR29-Mut3和CYR29-Mut6均表现抗病反应;洛夫林13对Su11-1,Su11-2,Su4,CYR29-Mut3和CYR29-Mut6均表现不同程度的抗病反应,其中洛夫林13对本实验室的Su11-2菌系为2型中抗反应型,洛夫林10却对其表现感病反应。水源11对CYR27,CYR29,CYR30,CYR29-Mut3和CYR29-Mut6均表现不同程度的抗病反应,其中对CYR30的抗锈性表现为中抗反应型。2.对洛夫林10、洛夫林13及水源11的抗条锈性遗传分析结果表明:(1)洛夫林10对CYR29-Mut3、Su11生理小种的抗性由两对显性互补基因控制,证实其中一对是Yr9抗病基因,另一对未知。(2)洛夫林13对CYR29-Mut3、Su4生理小种的抗病性由一显一隐重叠或独立的两对基因控制;而对CYR29-Mut6的抗病性由一显两隐重叠或独立的三对基因控制;对Su11-1的抗病性由一对显性基因控制,且证实这对显性基因为Yr9;对Su11-2的抗病性由一显一隐互补或抑制作用的抗病基因控制,而Yr9近等基因系对Su11-2完全感病,由此得出洛夫林13中除含有Yr9抗病基因外还含有两对其它抗病基因。(3)水源11对CYR29-Mut3、CYR27及CYR29生理小种的抗病性均由两对显性互补基因控制;对CYR29-Mut6的抗病性由两对重叠或独立的隐性基因控制。3.水源11对CYR29生理小种的抗病基因的SSR标记结果:利用铭贤169与水源11杂交的F3代分离群体构建作图群体,从216对SSR引物中筛选得到与YrSu-1(暂命名)紧密连锁的两个微卫星标记Xwmc335和Xwmc696,遗传距离分别为为16.0cM和21.1cM,该抗条锈基因被定位于小麦7B染色体上。本研究结果进一步明确了部分鉴别寄主中的抗条锈基因组成和遗传特点,对条锈病菌变异监测提供了重要的理论依据。