【摘 要】
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目的:研究长链非编码RNAAC098934对非小细胞肺癌细胞侵袭性的影响和机制。方法:在TCGA数据库中分析LncRNAAC098934在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）和正常组织中的表达水平。Transwell实验检测转染si-RNA的人NSCLC细胞系A549及H1299,将其分为4组,分别为CON组、NC组、si-RNA1组、si-RNA2组,
【基金项目】
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2019JJA140044:广西自然科学基金面上项目； 2019KY056:广西高校中青年教师科研基础能力提升项目； Z-L2022088:广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研项目；
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目的:研究长链非编码RNAAC098934对非小细胞肺癌细胞侵袭性的影响和机制。方法:在TCGA数据库中分析LncRNAAC098934在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）和正常组织中的表达水平。Transwell实验检测转染si-RNA的人NSCLC细胞系A549及H1299,将其分为4组,分别为CON组、NC组、si-RNA1组、si-RNA2组,检测其侵袭性的变化;转染LncRNAAC098934于A549及NCI-H1299细胞中,将其分为3组,分别为NC组、OE-AC098934组及OE+SB203580组,通过Transwell实验检测其侵袭性的变化。Western Blot检测抑制LncRNAAC098934的A549及NCI-H1299细胞样本中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Myc,p53蛋白的表达水平。结果:与正常组织相比,LncRNAAC098934在NSCLC组织中表达量较高（P＜0.05）。抑制LncRNA AC098934的表达,可明显抑制A549及H1299细胞的侵袭性。LncRNA AC098934过表达后,A549及NCI-H1299细胞侵袭性明显增强（P＜0.05）,而抑制p38MAPK通路后,A549及NCI-H1299细胞侵袭性受到抑制。抑制LncRNAAC098934表达的A549及NCI-H1299细胞,其Myc、p-p38/p38、p-JNK/JNK蛋白表达显著提高（P＜0.05）,p53蛋白显著降低（P＜0.05）。结论:LncRNAAC098934通过激活p38 MAPK通路增强NSCLC细胞的侵袭性。
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