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目的：本研究旨在探讨转录因子T-bet、GATA-3在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用以及CD4+CD25+调节性T细胞及其转录因子FoxP3与儿童过敏性紫癜发病的关系,更深层次阐明儿童过敏性紫癜急性期Th1/Th2失衡的分子机制,并从调节性T细胞角度及其调控的分子机制探讨过敏性紫癜的发病机理,为儿童过敏性紫癜(尤其是重型过敏性紫癜)的治疗从分子水平作为切入点提供一条新思路和新策略。方法：研究对象为我院儿科2009年2月-2010年2月收治的急性期过敏性紫癜患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(对照组),两组比较在年龄、性别无统计学意义。1、采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞T-bet、GATA-3及FoxP3 mRNA的表达。2、采用Luminex-100液相芯片技术检测血浆细胞因子IL-2、IL-4、IL-10及IFN-y的水平。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆TGF-β1的水平。3、运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+及B淋巴细胞CD19+的表达。4、统计学处理采用SPSS16.0统计软件进行分析,对实验所获得的数据进行正态性检验,由于转录因子及细胞因子的数据呈偏态分布,经对数转换后呈对数正态分布,且方差齐。以上各指标均采用Independeng-Samples T Test比较两组间差异,数据以均数加减标准差(x±s)表示。结果：1、HSP组患儿外周血单个核细胞GATA-3 mRNA相对表达水平(964.3±655.18)显著高于对照组儿童相对表达水平(78.09±57.20)(P<0.01)。2、HSP组患儿外周血单个核细胞T-bet mRNA相对表达水平(53.98±35.79)低于对照组儿童外周血单个核细胞T-bet mRNA相对表达水平(181.56±96.90)(P<0.01)。HSP组患儿外周血单个核细胞FoxP3 mRNA相对表达水平(32.17±23.04)低于对照组儿童外周血单个核细胞FoxP3 mRNA相对表达水平(147.91±99.15)(P<0.01)。HSP组中9例有肾损害,其转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mRNA相对表达水平分别为54.23±27.64、966.31±594.11、34.13±21.26,HSP组中37例无肾损害,其转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mRNA相对表达水平分别为49.79±31.25、951.31±632.48、30.21±19.78,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。3、HSP组血浆细胞因子的IL-2、IL-10、IFN-γ的水平分别为：16.54±7.38 pg/ml、59.30±40.31 pg/ml、11.31±8.02 pg/ml.对照组血浆细胞因子IL-2、IL-10、IFN-y的表达分别为：35.73±22.66 pg/ml、135.42±93.15 pg/ml、30.67±21.29 pg/ml。HSP组较对照组降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。HSP组血浆细胞因子IL-4 (74.66±26.15 pg/ml)、TGF-β1 (488.02±193.08 pg/ml)的表达水平较对照组IL-4 (51.81±27.76 pg/ml)、TGF-β1 (273.03±185.79 pg/ml)增高,差异有统计学意义(P<0.01)。HSP组中9例有肾损害,其血浆细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-4、TGF-β1的水平分别17.28±6.54pg/ml、57.65±41.65 pg/ml、9.85±8.17 pg/ml、76.72±25.44 pg/ml、492.77±191.46 pg/ml, HSP组中37例无肾损害,其血浆细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-4、TGF-β1的水平分别16.98±7.21 pg/ml、62.13±44.32 pg/ml、13.02±7.97 pg/ml、68.95±23.51pg/ml、477.96±189.32 pg/ml,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。4、HSP组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+测定结果分别为62.7±8.52%、30.61±6.93%、31.42±6.65%、1.02±0.37%、5.34±2.51%,对照组分别为65.04±6.50%、35.98±4.19%、30.72±16.5%、1.18±0.35%、7.85±1.97%,两组比较CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.01),而CD8+较对照组升高,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。HSP组B细胞CD19+测定结果为23.16±7.37%,高于对照组B细胞CD19+18.91±3.53%,差异有统计学意义(P<0.01)。HSP组中有肾损害患儿T淋巴细胞亚群CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+及B细胞CD19+检测结果分别为64.83±8.25%、33.12±7.01%、31.71±7.03%、1.10±0.36%、4.28±1.92%、20.81±8.40%,HSP组中无肾损害患儿T淋巴细胞亚群及B细胞CD19+检测结果分别为61.22±8.11%、30.75±4.43%、29.444±9.22%、1.15±0.41%、5.85±2.47%、25.58±5.84%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1、过敏性紫癜患儿急性期存在T淋巴细胞亚群的功能紊乱及B淋巴细胞的增殖活化；2、过敏性紫癜患儿急性期存在Th1/Th2失衡,主要表现为Th2的优势活化,该失衡与其特异性的转录因子T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达异常有关,本研究为阐明Th1/Th2失衡的分子机制之一提供了实验依据；3、过敏性紫癜患儿急性期存在CD4+CD25+调节性T细胞的表达降低,其特异性的转录因子FoxP3 mRNA表达下调,本研究结果表明调节性T细胞的减少以及由此引发的免疫抑制效应不足可能是HSP急性期免疫失衡的重要原因之一,从调节性T细胞角度及其调控的分子机制为进一步阐明儿童过敏性紫癜的发病机制提供了实验依据,为儿童过敏性紫癜(尤其是重型过敏性紫癜)的治疗从分子水平作为切入点提供一条新思路和新策略。