【摘 要】
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目的:目前,关于内痔的病理学研究较少,其发生发展的病理生理学机制尚不明确,本研究通过病理学和免疫组化法观察内痔组织病理学相关指标的表达,探讨内痔的发病机制及相关因素,及其与中医分型、临床分期之间是否存在某种规律,同时也为内痔的临床治疗提供依据。方法:本研究的全部病例来源于在河南中医药大学第二附属医院肛肠科,选择2017年1月-2019年2月期间住院并行手术治疗的内痔患者,通过医院信息管理系统提取患
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目的:目前,关于内痔的病理学研究较少,其发生发展的病理生理学机制尚不明确,本研究通过病理学和免疫组化法观察内痔组织病理学相关指标的表达,探讨内痔的发病机制及相关因素,及其与中医分型、临床分期之间是否存在某种规律,同时也为内痔的临床治疗提供依据。方法:本研究的全部病例来源于在河南中医药大学第二附属医院肛肠科,选择2017年1月-2019年2月期间住院并行手术治疗的内痔患者,通过医院信息管理系统提取患者全部临床信息,统计其性别、年龄、诊断、内痔分期、中医证型、病理诊断等信息,在病理信息库中筛选出符合研究范围的内痔组织标本136例（分为病变组A、70例;病变组B、66例）,并选取正常的肛垫组织标本2例作为对照。组织常规固定取材后,石蜡包埋,组织连续切片,烤好备用。病变组A在HE染色处理下观察痔组织病理学形态的改变,统计分析不同中医证型的内痔组织在病理学形态改变方面是否存在统计学差异;病变组B在免疫组化染色处理下观察相关实验指标在痔组织中的表达,进一步探究内痔组织中微血管密度及血管新生水平。电子显微镜下观察并采集图像,SPSS 19.0分析软件进行数据统计分析。结果:1苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色下,内痔组织可见明显的病理学形态改变:黏膜被覆上皮厚度不均,连续性破坏,甚至出现糜烂、溃疡;组织可见炎症浸润,多侵及黏膜层和黏膜下层;窦状血管结构破坏,组织内存在弥散性出血现象,血管腔内可见红细胞聚集、血栓形成,组织内可见新生血管;Treitz肌结构松弛、排列紊乱,甚至发生断裂、变性;间质出现不同程度的水肿,间质内可见许多扩张的血管,并可见新近或既往血栓形成的迹象,间质纤维肌性增生。2通过对病理指标的积分值进行统计学分析,不同中医证型的内痔在黏膜改变、炎症浸润、血栓形成的病理指标方面均无统计学差异（P>0.05）。3免疫组化染色下,与正常的肛垫组织相比,痔组织中CD34和VEGFR2在组织血管内皮细胞中的表达水平明显升高,并且随着内痔分期的增加而升高（P<0.01）。结论:内痔组织中肛垫黏膜、肛垫血管及Treitz肌都存在明显的病理学形态的改变,这些改变与内痔的中医分型无统计学差异;痔组织中CD34和VEGFR2在组织血管内皮细胞中呈阳性表达且随内痔的加重而升高,表明痔的形成过程中存在新生血管,且与内痔的发展进程呈正相关关系。
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