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目的:通过研究mi R-130b和PTEN在乳腺癌组织及细胞株中的差异表达,阐明miR-130b靶向PTEN通过PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌多药耐药性及增殖的功能机制,为乳腺癌治疗提供新的策略。方法:(1)通过qRT–PCR检测miR-130b和PTEN在乳腺癌组织(乳腺癌组织和癌旁正常组织)及细胞株(人乳腺癌细胞株MCF-7和人乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF-7/ADR)中的差异表达。(2)特异性上调MCF-7细胞中的mi R-130b、下调MCF-7/ADR中的miR-130b,采用real-time PCR、Western Blot、免疫荧光技术检测过表达、干扰前后MCF-7、MCF-7/ADR细胞中PTEN的表达情况。(3)采用生物信息学技术及双荧光素酶报告实验验证miR-130b与PTEN的靶向关系。(4)采用CCK8、克隆形成、流式细胞技术、免疫荧光、体内成瘤及免疫组化技术验证miR-130b过表达及干扰后,乳腺癌细胞在体内、外对药物敏感性及增殖的变化。(5)特异性上调MCF-7中miR-130b和PTEN,下调MCF-7/ADR中的miR-130b和PTEN,检测共转染后MCF-7和MCF-7/ADR细胞中PTEN-PI3K/Akt信号通路的变化及在体外对药物敏感性和增殖的变化。结果:(1)miR-130b在人乳腺癌组织及耐药细胞株MCF-7/ADR中的表达明显高于乳腺癌癌旁正常乳腺组织及乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,且miR-130b和PTEN表达呈负相关。(2)特异性上调MCF-7细胞中miR-130b,PTEN表达下降;特异性下调MCF-7/ADR中的miR-130b,PTEN表达增加。(3)PTEN是miR-130b的靶基因。(4)特异性上调MCF-7细胞中的miR-130b表达,其体内外耐药性和增殖明显增强;下调MCF-7/ADR中的miR-130b,其体内外耐药性和增殖明显下降。(5)特异性上调MCF-7中mi R-130b,PI3K/Akt信号通路表达增加,且上调PTEN逆转了miR-130b过表达所致的耐药和增殖能力的增加;特异性下调MCF-7/ADR中miR-130b,PI3K/Akt信号通路表达减弱,且下调PTEN逆转了干扰miR-130b所致的耐药和增殖能力的减弱。结论:(1)miR-130b和PTEN在人乳腺癌组织及耐药细胞株中的表达具有显著差异且呈负相关。(2)miR-130b在人乳腺癌组织及细胞株中的差异表达与乳腺癌的多药耐药及增殖有关。(3)miR-130b可能是通过靶向PTEN经PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌细胞的多药耐药和增殖。