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背景心肌梗死后心脏的修复主要是由心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的增殖、转分化、促进细胞外基质合成等来进行。但心肌成纤维细胞过度活化,会分泌大量胶原蛋白沉积于心肌间质,使心肌中胶原比例失调,从而加剧心肌纤维化,严重影响心脏的生理功能。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)通过复杂的细胞信号传导通路在细胞代谢、增殖、分化和迁移等方面发挥着作用,是一类潜在的心肌修复、治疗因子,能保护心肌细胞和促血管再生,但FGF对CFs的调控机制尚不十分清楚。目的探讨成纤维细胞生长因子FGF对CFs在增殖和转分化为肌成纤维细胞(myofibroblast,MFs)中的调控功能。方法1.制备FGFs蛋白及生物活性的检测。2.分离培养原代大鼠心肌成纤维细胞,显微镜下观察分离出原代细胞的形态,鉴定分离出的细胞是否为CFs。3.正常体外培养大鼠CFs,免疫荧光法检测不同代次大鼠CFs中α-SMA和Ⅰ型胶原的表达差异。4.CCK8法检测加入不同FGFs蛋白后对大鼠CFs增殖的影响。5.加入不同FGFs蛋白后体外培养大鼠CFs,western blotting法检测α-SMA蛋白的表达变化,免疫荧光法证实western blotting结果。结果1.分离3d和6m龄大鼠心脏CFs,原代细胞贴壁培养24h后其细胞形态为典型的CFs形态。用DDR2对P1代细胞进行鉴定,证实分离出的细胞是CFs。2.新生大鼠和成年大鼠的CFs都随培养代数增加而活化为MFs数量增加。3.FGF1、2、10、20对CFs均无促增殖作用。加入不同FGFs培养后,大鼠CFs表达α-SMA减少,CFs活化为肌成纤维细胞数量减少,FGF2抑制效果最明显,其次是FGF1,FGF10和20效果不明显。结论1.体外培养的大鼠CFs,随代数增加,α-SMA表达增多,表明CFs活化为肌成纤维细胞的数量增加。2.FGF对CFs没有促增殖作用。FGF1、FGF2可抑制CFs活化为肌成纤维细胞,但FGF10、FGF20抑制CFs活化效果不明显。