Warburg效应（又称有氧糖酵解）作为一种细胞特殊的能量代谢模式,首先被发现存在于所有肿瘤细胞之中。其特点是细胞大量摄入葡萄糖并通过糖酵解途径代谢为乳酸,并利用这一过程中所产生的ATP为细胞的生命活动提供能量,而即使细胞的生存环境并不缺氧,细胞线粒体中的氧化磷酸化反应也依然受到抑制。在过去的研究中已经发现了有氧糖酵解在粒细胞、巨噬细胞、树突细胞以及T细胞的免疫功能中发挥重要作用,但关于有氧糖酵解与B细胞之间的关系研究多停留于体外刺激B细胞可增强B细胞的糖酵解的认知阶段。而HIF1α作为在肿瘤中发现调控有氧糖酵解的转录因子,研究已经发现其通过调控有氧糖酵解在粒细胞、巨噬细胞、T细胞中发挥作用,但在B细胞关于HIF1α的研究中仍是从HIF1α是细胞响应缺氧的效应分子的角度展开。本文中,我们分析了人与鼠的处于免疫反应不同时期的B细胞糖酵解相关基因的表达和氧消耗速率,与已有研究发现的生发中心结构的区域性缺氧相结合,确认了B细胞在生发中心反应中转化为中心母细胞阶段时发生了能量代谢模式的改变,通过有氧糖酵解途径实现了B细胞的快速增殖。在转化为中心细胞后,B细胞能量代谢模式可能转变为氧化磷酸化反应为主,但由于生理环境下氧浓度的限制导致了缺氧环境形成以及无氧糖酵解途径的补充供能。同时我们通过在小鼠B细胞中敲除HIF1α确认了B细胞能量代谢模式的变化是通过HIF1α主导,HIF1α在中心母细胞的高表达可能与m TOR表达上调有关。而在B细胞以及生发中心B细胞上条件性敲除HIF1α的小鼠身上,我们观察到了B细胞体液免疫反应功能的受损（抗体亲和力成熟,抗体类别转换,分泌高亲和力浆细胞的分化,记忆反应）,表明HIF1α通过调控B细胞的能量代谢模式在体液免疫中发挥了重要的作用。