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目的采用免疫组织化学SP法检测血管内皮生长因子C、环氧合酶2在慢性浅表性、慢性萎缩性胃炎、轻度不典型增生、中到重度不典型增生以及胃癌各组病变中的表达,讨论两者在胃癌中表达与患者一般临床病理特征间的关系,进而探讨它们的阳性表达在胃癌发生淋巴结转移之间的差异,为临床判断和评估胃癌的转归和预后提供一定的理论基础和辅助信息;分析胃癌组中同一病例的原发肿瘤部位与对应淋巴结转移癌组织中VEGF-C、COX-2表达的相关性,结合实验结果考察两者对胃癌淋巴结状况判断、预测的可靠性和有效性;应用甲苯胺蓝染色法检测以上各组病例的Hp感染情况,希望得出样本来源整体的Hp感染率,进而初步探讨COX-2在胃癌发生过程中的作用及与Hp感染的关系,阐释胃癌防治以及预防复发中进行根除Hp治疗的实际意义,同时为日后高选择性COX-2抑制剂的应用于胃癌治疗领域提供一定的理论依据。方法收集延安大学附属医院病理科2008- 2009年胃镜活检标本107例,其中慢性浅表性胃炎28例,慢性萎缩性胃炎25例,轻度不典型增生23例,中到重度不典型增生31例。同时收集2008-2009年胃癌根治术后的存档蜡块45例,以及每个病例对应的淋巴结转移癌组织。应用免疫组化SP法检测不同胃黏膜病变,对应淋巴结转移癌组织中VEGF-C、COX-2的阳性表达情况:采用甲苯胺蓝染色法检测所有病例的Hp感染状况。实验所得数据均利用SPSS16.0统计软件进行统计学处理,计数资料采用X2检验进行分析处理,P<0.05有统计学意义。结果1.VEGF-C、COX-2在胃癌中的阳性表达率分别为57.7%,64.4%。全部胃癌病例在性别,年龄构成上均无显著差异(P>0.05)。发现两种蛋白的阳性表达与年龄,性别,肿瘤部位,浆膜侵犯,远处转移等临床病理特征均无联系(P>0.05)。此外发现,VEGF-C、COX-2在高-中分化胃癌中的表达率高于低分化者,但没有显著统计学差异(P>0.05)。2.在胃癌组织中,VEGF-C、COX-2共同阳性表达20例,共同阴性表达10例,两者的表达具有相关性(X2=4.185,P<0.05)。3.VEGF-C、COX-2在淋巴结转移组的表达率均高于淋巴结未转移组(P<0.05)。VEGF-C在淋巴结转移组胃癌的阳性表达率为68.8%,COX-2在淋巴结转移组胃癌的阳性表达率达75.0%,均高于两者在胃癌整体上的阳性表达率。4.胃癌原发肿瘤病灶处的VEGF-C表达与淋巴结转移灶有差别,在原发灶处显著强于淋巴结转移癌(X2=4.555,P<0.05);COX-2在胃癌原发灶的表达与淋巴结转移癌无差别(P>0.05)。5.COX-2在胃癌组的表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组、轻度不典型增生组,浅表性胃炎组(P<0.05)。VEGF-C在胃癌组织的表达高于轻度不典型增生组及中到重度不典型增生组(P<0.05),未检测到其在慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组中的表达。6.Hp阳性率在浅表性胃炎至不典型增生组,有升高趋势,在胃癌组略有下降。但各组感染率都高于浅表性胃炎组(P<0.05)。提示在“慢性胃炎-萎缩化生型病变-异型增生-胃癌”进程中,Hp参与了胃粘膜炎症的加重及胃癌发病。7.Hp感染胃癌组的COX-2表达率较未感染组显著升高(X2=6.774,P<0.01)。Hp感染胃癌组COX-2阳性表达率为82.61%,与Hp感染不典型增生组、慢性萎缩性胃炎组相比均有极显著的差异(P<0.01)。Hp感染胃粘膜病变整体的COX-2表达高于Hp未感染组(X2=5.276,P<0.05)。结论胃癌组织中VEGF-C,COX-2存在过度表达并且两者的表达具有相关性。两者在胃癌淋巴结转移中可能起着既独立又协同效应,共同促进胃癌的淋巴转移。Hp感染与胃癌的发病关系密切,且导致胃癌组织中COX-2的表达上调,对于其他非癌组织胃黏膜病变中COX-2的阳性表达也具有促进的作用,Hp、COX-2的复杂交互作用在胃黏膜炎症加重,恶性转化过程中发挥了重要的作用。