【摘 要】
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小麦条锈病是由条形柄锈菌（Puccinia striiformis f.sp.tritici,Pst）引起的一种气传性真菌病害,严重威胁小麦的安全生产。培育抗病品种是防治条锈病最为安全有效的措施。新的条锈菌生理小种不断出现导致原有抗病品种丧失抗性,挖掘新的抗性基因,丰富小麦条锈病抗源是小麦抗病育种的重要工作。小麦地方种质是自然选择和人为干预保留下来的珍贵种质资源,其作为一级基因源,可为小麦条锈病抗
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小麦条锈病是由条形柄锈菌（Puccinia striiformis f.sp.tritici,Pst）引起的一种气传性真菌病害,严重威胁小麦的安全生产。培育抗病品种是防治条锈病最为安全有效的措施。新的条锈菌生理小种不断出现导致原有抗病品种丧失抗性,挖掘新的抗性基因,丰富小麦条锈病抗源是小麦抗病育种的重要工作。小麦地方种质是自然选择和人为干预保留下来的珍贵种质资源,其作为一级基因源,可为小麦条锈病抗性育种提供新的抗源。前期研究证实,来自四川麦区的小麦地方种质高县光头麦具有早熟、多分蘖、灌浆快且落黄好的优良农艺性状。尤为重要的是,经多环境多年田间成株期条锈病抗性表型鉴定发现,该地方种质对我国当前小麦生产上流行的条锈菌生理小种及主要致病类群具有优异稳定的抗性。研究团队前期以高县光头麦为抗病父本,与感病亲本台长29杂交、自交,并通过“单粒传”方式构建了台长29×高县光头麦重组自交系群体（RILs）,结合抗性表型和高通量分子标记技术,共鉴定得到了2个成株期条锈病抗性位点QYr.GX-2AS和QYr.GX-7DS,其中,QYr.GX-7DS推测为小麦已知成株期抗条锈病基因Yr18。初步明确了高县光头麦成株期条锈病抗性受多基因/位点/区段控制。在此基础上,本研究拟通过剩余杂合系策略从台长29×高县光头麦重组自交系群体共249个F7:8株系中筛选因抗性基因/位点/区段因杂合而引起抗感表型分离的杂合株系,从筛选的剩余杂合子构建抗性位点遗传作图群体,并结合高通量分子标记技术进一步对初定位位点进行遗传解析和分子作图,获得主要研究结果如下:1、在包含CYR34在内的我国小麦生产上流行条锈菌主要生理小种和致病类群组成的混合生理小种诱导环境下,对249个台长29×高县光头麦重组自交系进行成株期抗性鉴定,共得到15个抗感表型分离株系。利用与QYr.GX-2AS连锁的分子标记和QYr.GX-7DS连锁分子标记进行筛选,发现来自L3株系中抗性单株L3-4可能仅携带杂合QTL位点QYr.GX-2AS。L3-4单株自交构建该抗性位点分离群体GX1,抗性表型鉴定发现该群体抗感表型差异明显,遗传分析表明其抗感分离比不符合典型的1个主效基因控制分离比例。利用集群分离分析法（Bulked segregant analysis,BSA）结合小麦55K SNP芯片扫描,发现控制该群体的条锈病抗性位点被定位于6BL染色体上,而非2AS染色体上。利用6BL抗性位点和QYr.GX-2AS连锁标记对GX1群体进行分子连锁图谱构建,并基于抗性位点遗传效应分析,证实控制GX1群体抗性的位点来自2AS染色体上的QYr.GX-2AS,而非6BL染色体。2、前期发现,来自高县光头麦成株期条锈病抗性位点QYr.GX-7DS与Yr18具有良好的共线性,利用与QYr.GX-2AS位点和QYr.GX-7DS位点连锁分子标记进行筛选,发现来自L7株系中抗性单株可能L7-5仅携带杂合QTL位点QYr.GX-7DS。L7-5单株自交构建该抗性位点分离群体GX2,抗性表型鉴定发现该群体抗感表型差异明显,遗传分析表明其抗感分离比符合典型的1个主效基因控制分离比例。利用QYr.GX-7DS连锁分子标记对GX2群体进行分子连锁图谱构建,证实控制GX2群体抗性的位点来自7DS染色体上的已知条锈病成株期抗性基因Yr18。综上,基于本研究结果并结合项目团队前期研究发现,来自四川麦区小麦地方种质高县光头麦成株期条锈病抗性表型由多个抗性基因/位点/区段控制。迄今,已通过剩余杂合系策略并结合小麦高通量芯片扫描,从该地方种质中分离、鉴定到包括已知抗性基因Yr18和1个新位点QYr.GX-2AS,正是这些抗性基因/位点/区段的聚合和互作造就了高县光头麦多年持久稳定的成株期条锈病抗性表型。同时,本研究证实了小麦地方种质携带的条锈病抗性基因具有多样性,因而对其抗性遗传分析及抗性机制的解析具有复杂性。
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