目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况及心功能的影响以进一步明确该方对心力衰竭的治疗作用；测定该方对心衰大鼠血AVP、尿AQP-2水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰大鼠水潴留作用的机制。方法：腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,术后4周行超声心动图检查,手术大鼠心功能指标较假手术组明显下降提示造模成功。挑选造模成功大鼠60只随机分为五组：参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组,模型组。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍剂量的参附强心合剂灌胃(即：参附强心合剂14g/kg·d、7g/kg-d、3.5g/kg·d);氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦灌胃(即：氯沙坦10mg/kg·d);模型对照组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后行心超检查测定心功能指标,ELISA法检测大鼠血AVP、尿AQP-2的浓度。结果：参附强心合剂各剂量组大鼠一般情况及心功能改善,血AVP、尿AQP-2的浓度明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；随参附强心合剂剂量的增加,血AVP、尿AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高；EF值与血AVP、尿AQP-2之间有良好的线性负性相关关系。结论：参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,治疗心衰疗效确切；参附强心合剂可降低心衰大鼠血AVP、尿AQP-2浓度,呈一定的剂量依赖性；参附强心合剂抗心衰水潴留作用的机制与降低心衰大鼠血AVP、尿AQP-2的浓度有关。