目的：脑出血是临床的常见病、多发病，致死率较高，发病机制不明，缺乏有效的治疗方法,明确发病机制，寻找治疗的分子靶点尤为重要。本实验通过研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)直接作用于大鼠脑出血（ICH）后，凋亡细胞及通道蛋白P-JAK2和P-STAT3的变化，探讨JAK2/STAT3信号传导通路介导G-CSF对脑出血的抗凋亡作用。方法：健康成年SD大鼠120只，雌雄不限，体重在250～300g之间，鼠龄2～3月，分为对照组、脑出血组、治疗组，各组按断头取脑的时间点不同分为6h、24h、48h、72h、168h5个亚组。脑出血组以大鼠自体尾动脉不凝血50μL，采用改良二次注入法建立大鼠脑出血模型；对照组以50μL生理盐水代替自体动脉血；治疗组的各个时间点均在手术后1h腹腔注射G-CSF60μg/kg，其中6h组共注射1次，24h组共注射2次，48h组共注射3次，72h组共注射4次，168h组共注射5次，注射的时间间隔为12h。造模成功后，分别取各时间点大鼠行神经功能障碍评分。评分后，用1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，迅速断头取脑，将脑组织放于4%中性甲醛溶液中固定保存，以作石蜡包埋、切片，用于HE染色，P-JAK2、P-STAT3免疫组化染色及TUNEL法测定细胞凋亡。结果：（1）脑出血组神经功能障碍评分与对照组对应的各时间点比较，评分较低（P＜0.05），神经功能缺损较重；治疗组与脑出血组对应的各时间点比较，评分增高（P＜0.05），神经功能受损减轻；脑出血组、治疗组神经功能障碍评分均在48h最低（P﹤0.05），神经功能受损最重；（2）HE染色可见对照组的脑组织结构完整，胞核、胞浆染色均匀；脑出血组6h、24h血肿周围神经细胞水肿明显，可见大量血细胞，少量炎症细胞，48h、72h时间点时血肿周围神经细胞肿胀坏死明显，核固缩，部分核溶解，染色深，血细胞减少，炎细胞侵润，少量胶质细胞增生，168h可见血肿周围神经细胞水肿较前减轻，炎细胞减少，胶质细胞增生明显；治疗组的脑组织结构变化在6h和24h与脑出血组相似，48h、72h和168h神经细胞肿胀坏死范围较脑出血组小，仍可见炎症细胞侵润及胶质细胞增生；（3）脑出血组、治疗组凋亡细胞6h可见极少量表达，24h、48h开始明显增多，72达高峰（P＜0.05），168h仍有表达，分别与对照组的各亚组比较，表达增多（P＜0.05）；治疗组与脑出血组对应的各时间点比较，表达减少（P＜0.05）；（4）脑出血组、治疗组P-JAK2、 P-STAT3阳性细胞6h可见少量表达，24h明显增多，48h达高峰（P＜0.05），72h开始减少，168h仍有表达，分别与对照组比较，表达增多（P＜0.05）；治疗组与脑出血组比较，表达减少（P＜0.05）；（5）脑出血组神经功能障碍评分与凋亡细胞、P-JAK2、P-STAT3的表达呈负相关（r=-0.637，r=-0.848，r=-0.848；P＜0.05），凋亡细胞与P-JAK2、P-STAT3的表达呈正相关（r=0.466，r=0.760；P＜0.05）。结论：粒细胞集落刺激因子能明显减轻脑出血时大鼠的神经功能缺损，减少凋亡细胞及P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达，具有保护神经功能的作用；其机制可能是JAK2/STAT3信号通路介导G-CSF对大鼠脑出血后的抗凋亡作用。