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神经病理性疼痛(neuropathic pain)是指由外周或中枢神经系统受损伤所引起的慢性疼痛，是目前临床治疗的难点之一。一些研究表明，活性氧(ROS)参与了神经病理性疼痛的发生和发展。锰超氧化物歧化酶(SOD2)作为存在于线粒体内的抗氧化酶，可迅速清除线粒体呼吸链电子传递过程中产生的ROS，减轻机体的氧化应激状态。 为了研究SOD2与神经病理性疼痛之间的联系，分析神经病理性疼痛产生的可能机制，本实验采用坐骨神经离断术(sciatic nerve transection, axotomy)模拟的神经病理性疼痛模型，运用免疫组织化学和Western Blot技术，观察SOD2在大鼠背根神经节(DRG)中的表达情况。结果显示，神经损伤一周后，与对照侧和正常组动物相比，SOD2在大鼠损伤一侧的DRG中表达量明显增加。我们推断这种表达增加可能是由于神经损伤发生后，胞内氧化应激增强，从而导致对神经元具有保护作用的SOD2的合成增加。此外，我们还进一步观察了SOD2与降钙素基因相关肽(CGRP)、神经型一氧化氮合成酶(nNOS)等在大鼠DRG中的共存情况。结果发现，在大鼠DRG中，SOD2与CGRP在大多数情况下没有共存，而与nNOS有共存，因此我们推断，SOD2神经元是一类非肽能神经元，且在神经损伤以后，SOD2与nNOS有可能起着协同保护神经元的作用，这些发现将为了解神经病理性疼痛的发病机制和治疗提供理论依据。