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目的:探究HDAC9与SONFH的关系,明确下调的HDAC9对SONFH病人来源的BMSCs成骨、成血管及成脂分化能力的影响,为BMSCs治疗SONFH提供新的思路与方法。方法:(1)分离、培养、鉴定SONFH和非SONFH患者来源的BMSCs。(2)用实时荧光定量PCR技术检测两组细胞HDAC9的m RNA表达。(3)应用慢病毒转染BMSCs,下调SONFH来源BMSCs的HDAC9表达,诱导BMSCs成骨、成血管、成脂分化,分别应用茜素红染色、血管形成实验以及油红O染色,检测其成骨、成血管及成脂分化能力,分别检测成骨相关蛋白Runx2、OCN;成血管相关蛋白PDGF-BB、CD31;成脂相关蛋白PPAR-γ含量表达。结果:(1)成功分离、培养BMSCs,细胞贴壁生长并呈长梭形,平行或漩涡状排列聚集,细胞表面分子标记CD29、CD44高表达,CD34、HLA-DR低表达。(2)与非SONFH来源的BMSCs相比,SONFH来源的BMSCs HDAC9 m RNA表达显著降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。(3)采用慢病毒转染HDAC9进入SONFH来源的BMSCs后,测得HDAC9蛋白含量及m RNA表达显著降低,分别进行成骨、成血管及成脂诱导分化后,转染组的钙结节与小管数量均降低,差异具有统计学意义(p<0.05),转染组的脂滴数显著升高(p<0.05)。转染组的成骨相关蛋白Runx2、OCN的蛋白含量均显著低于未转染组(p<0.05),转染组的成血管相关蛋白PDGF-BB、CD31的白含量均显著低于未转染组(p<0.05),转染组的成脂相关蛋白PPAR-γ的蛋白含量高于未转染组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:SONFH病人来源BMSCs的HDAC9含量下降,而下调HDAC9的表达将会导致BMSCs的成骨偶联成血管分化能力降低,成脂分化能力增强。由于GCs使用导致HDAC9表达的降低将会影响BMSCs的成骨偶联成血管、成脂功能失衡,打破骨代谢平衡,进而导致SONFH的发生。