目的：TGF-β在CD4+Foxp3+调节性T细胞和Th17促炎效应细胞之间相互作用和自身免疫反应、移植物耐受中起到非常关键的作用。本文详细论述了利用TGF-β阻断促炎细胞因子从而抑制Th17效应细胞的分化和增强Treg调节细胞促进免疫耐受的诱导和长期的移植物存活。方法：本研究中,我们开发了长效的变异型人源TGF-β1/Fc融合蛋白,联合应用雷帕霉素抑制T细胞增殖分化,同时重新诱导了外周Foxp3+调节性T细胞的增殖,并抑制了IL-6介导的Th17促炎效应细胞的分化。短时间联合应用TGF-β1/Fc融合蛋白和雷帕霉素,在小鼠动物模型中实现了胰腺胰岛移植物的长期存活和供体特异性耐受。这种效应伴随了Foxp3+调节性T细胞的增殖,同种异体抗原特异性的调节性T细胞功能的增强,FoxXp3,IL-6,和IL-17转录水平的调节。结果：TGF-β1/Fc融合蛋白拥有类似rTGF-β1的生物学特性并延长了半衰期。TGF-β1/Fc融合蛋白联合雷帕霉素抑制T细胞增殖,同时诱导CD4+Foxp3+Treg细胞。从而诱导供体特异性的免疫耐受。CD4+Foxp3+T调节性细胞在耐受受体中上调,抑制了效应性T细胞。在胰岛移植物中Foxp3基因的转录表达上调,同时下调了IL-6和IL-17mRNA的表达。TGF-β1/Fc融合蛋白联合雷帕霉素减少了移植物中单核细胞的浸润,并且胰岛移植物的结构保存完好。结论：联合应用TGF-β1/Fc融合蛋白和雷帕霉素,调控IL-6相关的调节性T细胞和Thl7促炎效应细胞信号通路的策略为诱导抑·制物免疫耐受和将来的临床应用,提供了一条非常有前景的途径。