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目的:体内评价白细胞介素(Interleukin,IL)-37干预对小鼠变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)发生、发展及转归的影响,进一步研究IL-37对CD4+Th亚群细胞增殖、分化和功能的影响,最后探讨可能的作用机制。方法:使用OVA诱导建立小鼠变应性鼻炎模型,分成正常对照组、OVA对照组和IL-37干预组。在最后一次激发结束后10分钟观察小鼠行为学改变,记录打喷嚏和挠痒次数。24小时内处死小鼠并收集标本,收集小鼠外周血分离上清,采用ELISA检测血清总Ig E和Th亚群效应因子(IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-17a)水平;分离小鼠脾细胞,采用流式细胞术检测Th1(CD4+INF-γ+T细胞)、Th2(CD4+IL-4+T细胞)、Th17(CD4+IL-17+T细胞)、Treg(CD4+CD25+Foxp3+T细胞)的表达;分离鼻黏膜,采用H&E染色,计数嗜酸性粒细胞,采用Real-time PCR检测Th关键转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3、RORγt、STAT3和STAT6,采用Western blot检测调节Th亚群信号蛋白STAT3、STAT6、p STAT3和p STAT6的表达。结果:通过建立AR动物模型,观察到IL-37干预后的AR小鼠喷嚏数及搔抓次数,嗜酸性粒细胞数量,血清总Ig E及Th2和Th17相关的IL-4、IL-5、IL-6和IL-17a水平,CD4+IL-4+、CD4+IL-17+T细胞的比例,GATA3、RORγt及STAT3、STAT6蛋白磷酸化水平均低于OVA对照组(P<0.05),而Th1及Treg的增殖与分化(CD4+INF-γ+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞)、相关的效应因子(IFN-γ和IL-10)和关键核转录因子(T-bet和Foxp3)的表达水平三组之间没有统计学差异。结论:IL-37能有效缓解小鼠的过敏进程,可以通过调控STAT3及STAT6信号途径,下调Th2及Th17相关转录因子的表达,从而抑制Th2及Th17细胞的分化与功能,参与AR的免疫网络调控。