目的：　　我们推测AD的始动因素是血管基本功能缺失导致神经功能逐渐受损，据此建立体外缺氧缺糖海马神经元细胞模型，模拟脑血管供氧气供能量基本功能缺失后神经元受损的模型。观察骨髓间充质干细胞、补脑Ⅰ号含药血清对体外缺氧缺糖海马神经元模型的干预作用，使用免疫组化、Western blotting检测NF200及ICAM-1蛋白表达情况，实时荧光定量PCR检测NF200及ICAM-1相对基因表达量。通过分析以上数据，探讨骨髓间充质干细胞、补脑Ⅰ号含药血清对体外缺氧缺糖海马神经元模型所发挥的作用，并联系中西医理论分析其可能的原因。　　方法：　　利用4周大昆明种小鼠分离获得骨髓间充质干细胞，传到第三代用于实验研究;孕18-19天昆明种孕鼠的胎鼠，分离并用无血清培养技术获得原代海马神经元;100只2个月大昆明种小鼠，通过每天灌胃1次，连续7天的，末次灌胃后2小时采取全血，离心，过滤，灭活，获取正常血清和补脑Ⅰ号含药血清;三气培养箱(94％N2、5％CO2、1％O2)，EBSS液，进行体外缺氧缺糖造模，模拟脑血管基本功能缺失后神经元受损的模型，分1/2、1、2、3小时，MTT法筛选合适的造模时间;Transwell共培养小室建立体外BMSCs与缺氧缺糖海马神经元非直接接触共培养模型，MTT法观察BMSCs对缺氧缺糖海马神经元的影响;MTT法筛选BMSCs、补脑Ⅰ号含药血清、补脑Ⅰ号含药血清+BMSCs最佳干预浓度、最佳作用时间点，确定之后用于正式实验;正式实验分为7组:正常细胞组、模型组、模型组+BMSCs、模型组+正常血清、模型组+正常血清+BMSCs、模型组+补脑Ⅰ号含药血清组、模型组+补脑Ⅰ号含药血清+BMSCs组，分别用免疫组化、Westernblotting检测NF200及ICAM-1蛋白表达情况，实时荧光定量PCR检测NF200及ICAM-1相对基因表达量。　　结果：　　获得纯度较高活性好的P3代BMSCs;分离胎鼠海马组织使用无血清培养技术获得高纯度海马神经元细胞;三气培养箱、EBSS液进行缺氧缺糖1/2、1、2、3小时，MTT法筛选发现缺氧缺糖2小时为合适的造模时间，成功模拟脑血管供氧供能量基本功能缺失后神经元受损的模型;建立了体外BMSCs与缺氧缺糖海马神经元细胞非直接接触Transwell小室共培养模型;MTT法筛选BMSCs、补脑Ⅰ号含药血清、补脑Ⅰ号含药血清+BMSCs最佳干预浓度为10％（体积分数）及最佳作用时间点为72小时;与模型组比，模型组+BMSCs、模型组+正常血清+BMSCs、模型组+补脑Ⅰ号含药血清组、模型组+补脑Ⅰ号含药血清+BMSCs组NF200蛋白表达量及NF200相对基因表达量均呈逐渐升高的趋势，差异有统计学意义(p＜0.05)，正常血清+模型组的变化无统计学意义(p＞0.05)，正常组NF200蛋白及基因的表达下降，差异有统计学意义(p＜0.05);与模型组比较模型组+BMSCs、模型组+正常血清+BMSCs、模型组+补脑Ⅰ号含药血清组、模型组+补脑Ⅰ号含药血清+BMSCs组ICAM-1蛋白表达量及ICAM-1相对基因表达量均呈逐渐降低的趋势，差异有统计学意义(p＜0.05)，正常血清+模型组的变化无统计学意义(p＞0.05)，正常组ICAM-1蛋白及基因的表达下降，差异有统计学意义(p＜0.05)。　　结论：　　1.EBSS液、三气(94％N2、5％CO2、1％O2)培养箱可以成功建立体外OGD模型，并可以模拟脑血管供氧供能量基本功能缺失后神经元受损的模型;　　2.单独BMSCs、单独补脑Ⅰ号含药血清促使标志神经元再生的NF200表达增强，而介导炎症反应的ICAM-1表达下降，对海马神经元缺氧缺糖模型具有双向保护作用;与单独BMSCs组比，单独补脑Ⅰ号含药血清组的双向保护作用更显著;　　3.补脑Ⅰ号含药血清联合BMSCs促使标志神经元再生的NF200表达显著增强，而介导炎症反应的ICAM-1表达显著下降，对海马神经元缺氧缺糖模型具有显著的双向保护作用;　　4.正常血清对海马神经元缺氧缺糖模型的无保护作用。　　5.在AD发生前期、早期使用BMSCs、补脑Ⅰ号进行血管-神经功能保护，可能是阻止AD发生、发展的有效途径。但是BMSCs用于治疗临床AD还有漫长的路要走;此实验为补脑Ⅰ号用于临床AD的预防及治疗提供了实验依据。