2，3，7，8-四氯二苯并二噁英(2，3，7，8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin，TCDD)是二噁英类化合物(Dioxin-like compounds，DLCs)中最具代表性的一种，β-萘黄酮(beta-naphthoflavone，β-NF)是多环芳烃(polyaromatic hydrocarbons，PAHs)的典型代表，它们主要通过与芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor，AhR)结合而发挥毒性作用。在对水生生态环境污染监测中，鱼类细胞色素P4501A(Cytochrome P4501A，CYP1A)的诱导已被作为暴露于PAHs、多氯联苯、DLCs的早期预警信号及高度敏感的生物反应。本研究通过观察在β-NF暴露下斑马鱼多个脏器的组织病理变化，找出斑马鱼在供试毒物暴露下的敏感脏器，然后从蛋白分子水平上初步探讨了β-NF或TCDD对斑马鱼的毒理学效应及其机制，检测了β-NF或TCDD暴露下斑马鱼肝脏和鳃CYP1A依赖性7-甲氧基-异吩噁唑酮-脱甲基酶(7-methoxyresoufin-O-demethylase，MROD)活力的变化及蛋白质诱导量变化，并比较了发生在不同水平的毒理学效应之间的相互关系，为筛选出合适的生物标志物，检测水环境、饲料中有关污染物提供试验依据。所获得的研究结果如下： 1.病理组织学研究。将供试斑马鱼分成6个剂量组：β-NF暴露组(25μg·L-1、50μg·L-1、100μg·L-1、200μgL-1、400μg·L-1)以及1个空白对照组。暴露7d后，β-NF对斑马鱼的肝脏和鳃有着明显的毒性作用，能引起肝细胞脂肪变性、肝细胞索排列紊乱，肝窦状隙扩张；鳃上皮细胞肿胀变形，柱细胞异形，分泌物显著增加，但对斑马鱼的其他组织结构的影响不明显。暴露14d后，与对照组相比，β-NF暴露造成斑马鱼的肝脏、鳃、肠、脾脏、心脏等脏器均受到不同程度的损伤，但以肝脏和鳃最为明显。 2.MROD分析。将供试斑马鱼分成9个剂量组，每组25尾：β-NF暴露组(25lμg·L-1、50μg·L-1、100μg·L-1、200μg·L-1)，TCDD处理组(0.05μg·L-1、0.10μg·L-1、0.2μg·L-1和0.4μg·L-1)以及空白对照组。暴露48h后，与对照组相比，斑马鱼肝脏和鳃MROD活性均被分别被上述2种供试化学物显著诱导(P<0.01)，且MROD活性的增加与染毒剂量呈现明显的剂量.效应关系。β-NF暴露组斑马鱼鳃MROD活性比肝脏敏感，TCDD暴露组斑马鱼肝脏MROD活性比鳃敏感。 3.CYP1A蛋白诱导。将供试斑马鱼分成9个剂量组，每组30尾：β-NF暴露组(25μg·L-1、50μg·L-1、100μg·L-1、200μg·L-1)，TCDD处理组(0.05μg·L-1、0.1μg·L-1、0.2μg·L-1、0.4μg·L-1)以及1个空白对照组。经Western blot检验发现，暴露48h后，与对照组相比，斑马鱼肝脏和鳃CYP1A蛋白均分别被上述2种供试化学物显著诱导(P<0.01)，且CYP1A蛋白量的增加与染毒剂量呈现明显的剂量.效应关系。β-NF暴露组中鳃CYP1A蛋白量比肝脏多，TCDD暴露组中肝脏CYP1A蛋白量比鳃多。 本研究的创新点。(1)斑马鱼肝脏和鳃是β-NF暴露的最敏感器官。(2)TCDD和β-NF分别能导致斑马鱼肝脏和鳃MROD活性呈剂量.效应依赖性增强。(3)TCDD和β-NF分别能诱导斑马鱼肝脏和鳃CYP1A蛋白的表达。