【摘 要】
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目的:探讨阿托伐他汀通过内质网应激对酒精作用下心肌细胞AC16超微结构及脂质合成代谢的影响及机制。方法:（1）建立酒精作用下心肌细胞AC16内质网应激模型,并通过Western blot在蛋白水平检测不同时间段（0、12、24、48h）内质网应激因子GRP78表达变化进行确认。（2）使用不同浓度（1、10、100μmol/L）阿托伐他汀干预处理酒精作用下心肌细胞AC16,检测GRP78蛋白表达确定
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目的:探讨阿托伐他汀通过内质网应激对酒精作用下心肌细胞AC16超微结构及脂质合成代谢的影响及机制。方法:（1）建立酒精作用下心肌细胞AC16内质网应激模型,并通过Western blot在蛋白水平检测不同时间段（0、12、24、48h）内质网应激因子GRP78表达变化进行确认。（2）使用不同浓度（1、10、100μmol/L）阿托伐他汀干预处理酒精作用下心肌细胞AC16,检测GRP78蛋白表达确定阿托伐他汀对内质网应激效应的影响,通过电镜观察探究阿托伐他汀对心肌细胞超微结构的改变,通过检测脂质合成代谢关键蛋白SREBP-1c、甘油三酯（TG）含量探究阿托伐他汀对心肌细胞脂质合成代谢的影响。结果:（1）200 mmol/L乙醇处理AC16心肌细胞0、12、24、48h后,GRP78在对照组（0h）中相对表达值为0.19±0.02,实验组12、24、48h相对表达值分别为0.27±0.03、0.39±0.01、0.64±0.02,两组表达差异均具有统计学意义。（2）不同剂量（1、10、100μmol/L）阿托伐他汀干预处理酒精作用心肌细胞48h后,（1）GRP78在1、10、100μmol/L阿托伐他汀组相对表达值分别为0.50±0.04、0.38±0.03、0.24±0.01（正常组0.19±0.02、酒精组0.64±0.02）,差异均具有统计学意义;（2）酒精处理组AC16细胞形态异常、AC16细胞内的线粒体数量比较处理前进行对比可见明显的减少、而且线粒体的体积比较处理前进行对比可见明显的增大、此外线粒体嵴的结构比较处理前可见明显的紊乱变形、部分情况下可见线粒体嵴的结构完全消失,其内呈现类似于空泡样的改变,在逐渐增加阿托伐他汀干预的浓度之后,AC16细胞形态及线粒体结构逐渐趋于正常,其中100μmol/L组可见大量线粒体,呈椭圆形,线粒体嵴结构整齐,同正常细胞组;（3）SREBP-1c在1、10、100μmol/L阿托伐他汀组相对表达值分别为0.47±0.04、0.39±0.03、0.31±0.02（正常组0.25±0.02、酒精组0.56±0.03）,差异均具有统计学意义;（4）甘油三酯（TG）在1、10、100μmol/L阿托伐他汀组相对表达值分别为31.73±1.59、26.84±1.63、23.11±2.05（正常组21.56±1.78、酒精组36.35±2.41）,10、100μmol/L阿托伐他汀组与酒精组之间差异均具有统计学意义。结论:阿托伐他汀可抑制酒精作用下内质网应激相关因子GRP78表达,改善酒精性心肌病细胞模型细胞体态、线粒体等超微结构及脂代谢情况。
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