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目的：通过使用间碘苄胍(meta-iodobenzylguanidine,MIBG)抑制精氨酸特异性单腺苷二磷酸核糖基化（arginine-specificmono-ADP-ribosylation）作用来探究其对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能机制。方法：1细胞免疫荧光法来检测肝癌细胞HepG2中精氨酸特异性腺苷二磷酸核糖基化转移酶1（arginine-specificadenosinediphospate-ribosyltansferase1,ART1）的表达。2MTT比色实验来检测不同浓度MIBG对肝癌细胞HepG2的生存率的影响。3流式细胞计数法来检测不同浓度MIBG对细胞周期的影响。4Westren blot来分别检测ART1、RhoA、c-myc和cyclin A1的表达。结果：1免疫荧光显示： ART1抗体处理组与PBS对照处理组的HepG2细胞比较，表明ART1在HepG2细胞中具有较高表达。2MTT比色实验结果显示：MIBG对HepG2细胞生长具有抑制作用的(P<0.05)，并且在一定范围内随着MIBG浓度的增加，抑制效果越明显。3流式细胞周期检测显示：随着MIBG浓度的增加，处于S期的细胞百分比也增加(P<0.05)。MIBG对HepG2细胞增殖的影响主要是将细胞阻滞在S期。4Western blot显示：MIBG实验组ART1、RhoA、c-myc和cyclinA1的表达水平较未加药对照组水平降低(P<0.05)，并且150μmol/L组较50μmol/L组的ART1、RhoA、c-myc和cyclinA1表达水平更低(P<0.05)。结论：MIBG对HepG2细胞的增殖具有抑制作用。其可能机制主要是MIBG抑制了精氨酸特异性单腺苷二磷酸核糖基化作用后，抑制了RhoA蛋白的活化水平，使核内c-myc蛋白表达下调、进一步降低cyclinA1蛋白的表达活化水平，延缓了HepG2细胞DNA复制，引起细胞周期的S期阻滞，影响到细胞从S期向M期推进，从而抑制HepG2细胞生长。