肿瘤发生与发展是一个多基因参与、多因素相互作用、经过多个阶段最终形成的、极其复杂的生物学现象。癌基因和抑癌基因的发现，细胞信号传导通路的阐明，极大地丰富了人们对细胞癌变机制的认识。通过对癌基因产物的功能分析发现，许多癌基因编码的产物都位于正常细胞的信号传导通路的不同部位，例如：生长因子，生长因子的受体，G蛋白和G蛋白偶连受体，胞浆内的激酶以及细胞核内的转录因子等，在细胞正常生命活动中都发挥着重要的作用。 肿瘤的发生是环境致癌因素与机体共同作用，导致体内多种分子改变的共同结果。各种致癌物诱发细胞癌变的过程，实质上是导致细胞增殖、分化和凋亡失控。这些过程均依赖细胞的信号传导。因此，信号传导通路的研究已成为分子生物学、发育生物学和肿瘤细胞生物学的研究重点。而且，这些领域正日益渗透，相互促进。近来处于研究热点的Wnt信号通路正是一个将众多领域有机结合的绝好例子。 Wnt通路是一条十分保守的信号传导通路。从低等生物果蝇直至高等哺乳动物，其成员都具有高度的同源性。一般认为经典的Wnt通路传导模式是：细胞外的Wnt蛋白与细胞膜上的受体Frizzled／LRP结合启动Wnt信号，然后通过磷酸化并激活细胞浆内的Dsh蛋白，抑制GSK3β／APC／Axin复合物对β-catenin的磷酸化。胞浆内未被磷酸化的β-catenin蛋白可以逃逸被泛素水解系统降解的命运，继而进入细胞核内，与转录因子LEF／TCF共同作用，激活靶基因的转录。Wnt通路的靶基因多是参与细胞增殖、凋亡调控的基因，如c-myc、cylinD1等。Wnt信号通路不仅在胚胎发育过程中起着至关重要的作用，而且与肿瘤的发生发展也关系密切。 β-catenin蛋白作为Wnt通路的重要成员，其蛋白稳定性和活性的调节是Wnt通路中的关键事件之一。随着Wnt通路与肿瘤关系的研究，人们发现，β-catenin蛋白在细胞内的异常累积不仅是Wnt通路激活的标志事件，还是多种肿瘤中的常见事件之一。已有报道，在结肠癌、肝癌、胃癌、子宫内膜癌和黑色素瘤等多种恶性肿瘤中都有β-catenin蛋白的异常改变，主要表现为胞浆β-catenin的累积和膜β-catenin的丢失。造成这种异常改变的原因主要是：β-catenin基因本身的改变，包括编码丝／苏氨酸位点的第三外显子的点突变和小片短缺失；或其上游调节因子的功能异常，如APC、Axin等基因的突变。但是，在很多肿瘤中，β-catenin蛋白异常累积的比例远远高于这些基因的突变频率，提