白细胞介素1(IL-1)是重要的促炎细胞因子，在中枢神经系统(CNS)中发挥广泛的生物学作用，并与多种脑损伤和脑疾病有关。正常条件下CNS中只有很少量的IL-1β表达，但是在损伤后IL-1β表达快速上调，并且在较高的水平上持续数小时乃至数天。很多研究表明IL-1β的过表达对CNS具有损伤作用，可以促进疾病过程的发展；但是也有一些研究提示了IL-1β的保护作用。目前关于IL-1β的作用还没有一致的结论。钙离子是细胞中重要的第二信使，介导很多生物学过程。从细胞外通过细胞膜上钙渗透性通道进入以及从细胞内钙库释放入胞浆的钙离子可以启动很多钙依赖性的细胞功能。膜上的电压门控钙通道是钙信号的重要组成部分，在很多损伤和疾病条件下电压门控钙通道，特别是L型钙通道具有重要功能。虽然IL-1β和钙通道都在脑损伤和脑疾病过程中发挥重要作用，但目前还很少有IL-1β与神经元离子通道之间关系的研究报导。本研究使用膜片钳记录和生物化学方法，研究了IL-1β对培养的大鼠皮层神经元的离子通道的作用，包括大电导钙激活钾通道(BK)和L型及N型电压门控钙通道。研究结果显示，(1)IL-1β(10ng/ml，处理神经元24小时)可以少量降低细胞膜上有功能的BK通道数量以及开放概率，但是不改变离体BK通道的特性。(2)IL-1β能够抑制40﹪的全细胞L型钙电流，并且不改变电流的激活性质。这种抑制作用主要靠降低膜上有功能的L型通道密度(约43﹪)，以及下调整个细胞的L型通道蛋白(α1C)表达(约38﹪)实现，而L型单通道性质并没有被改变。(3)IL-1β能够抑制约50﹪的全细胞N型钙电流，同样也不改变其激活性质；同时下调N型钙通道蛋白(α1B)的表达(约23﹪)。以往的报导曾证明在某些细胞类型(如心肌、肾上腺嗜铬细胞、海马神经元等)中IL-1β急性处理能够抑制钙电流。本研究则尝试了IL-1β慢性处理对钙通道的影响，并且首次证明与急性处理抑制钙电流的机制不同，慢性处理是通过抑制钙通道蛋白表达实现降低钙电流的。实验条件模拟了脑损伤和脑疾病过程中较长时间存在IL-1β的状态，并从一个方面阐明了这种状态下IL-1β抑制钙电流的机制，具有重要的理论和实践意义。