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研究背景：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是以顽固性低氧血症为特点的常见临床急症，病死率高。急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是其基础病变，可以导致肺血管通透性增高和肺水肿。二者发病机理错综复杂，迄今尚未完全阐明，临床上缺乏有效的治疗手段。目前认为ALI是机体过度炎症损伤所致，是机体众多效应细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞等)和炎症介质级联反应作用的结果。因此，寻找既能抑制炎性损伤，又不影响机体自身的防御机制，以达到防治ALI的免疫调节物质就成为关键。蜕皮甾酮(ecdysterone，EDS)是一种广泛存在于自然界的甾体化合物，具有良好的抗炎、抗氧化、抗凋亡作用。有报道EDS对撞击致肺挫伤有良好的保护作用，然而其是否对内毒素性肺损伤有保护作用及其作用机制尚未见报道。 实验分为两个部分： 一、内毒素性肺损伤后肺血管通透性的变化 目的：通过静脉注射脂多糖建立大鼠急性ALI模型，研究大鼠ALI时肺血管通透性的改变，探讨肺血管通透性改变的机理。 方法：将大鼠随机分为6组：正常对照组，LPS0.5h组，LPS2h