目的：研究醛固酮受体拮抗剂对扩张型心肌病心功能、病理形态、神经内分泌的影响，探讨治疗扩张型心肌病并发心力衰竭的新途径。 方法：(1)经SD大鼠腹腔注射阿霉素(2mg/kg/周×8周)建立大鼠扩张型心肌病模型，然后随机分为4组：对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，分别经胃给醛固酮受体拮抗剂（ARA）安体舒通10mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg，于干预前、后2、4、6、8周观察超声心动图左室舒张末径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)的变化；第9周行血流动力学检测左室最大压力上升、下降速率(+-dp/dtmax)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)等，其后行HE、VG、Masson染色等病理学检查及测定胶原容积分数；(2)醛固酮受体拮抗剂治疗DCM前、后测定血管紧张素II（AngII)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PIIINP)及心钠素(ANP)水平。 结果：(1)同对照组相比大鼠阿霉素心肌病模型LVDD增大，LVEF下降(均P<0.05)；组织病理检查符合扩张型心肌典型病理特征；(2)给药8周后，低剂量组、中剂量组、高剂量组LVDD(mm)m 7.54+0.28、7.51±0.31、7.58±0.28分别降为7.47±0.44、7.46±0.32、7.344±0.29，呈减小趋势，LVEF由0.794±0.01、0.81 4±0.02、0.79+0.01分别上升至0.80±0.04、0.82±0.03、0.81 4±0.04，呈上升趋势，但未见显著统计学差异(均P>0.05)；血流动力学检查示低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠LVEDP(mmHg)分别为10.524±0.85、9.96±1.68、9.654±1.94较DCM组11.08±0.93有下降趋势，但未达到正常大鼠水平2.19±0.40，其他指标未见明显改变；各剂量安体舒通干预大鼠组织病理学检查示病理表现较DCM组均有所减轻，Masson特染示低剂量组、中剂量组、高剂量安体舒通组大鼠示心肌胶原容积分数(％)分别为11.304±1.10，12.13±0.45和23.56±1.25，较DCM组24.33±0.92减少，中高剂量组与DCM组比较有显著差异，但未恢复至正常大鼠水平4.284±0.35，中高剂量两组间各结果未见显著差异。(3)DCM组大鼠与正常大鼠相比示An＃I、ALD、PIIINP、ANP均升高，NO降低；20mg/kg/d、40mg/kg/d治疗DCM大鼠8周后观察到血浆AngII(pg/ml)较DCM组低[(818.59±140.32)、(800.06±81.40)比(1104.344±147.31)，P<0.05]，心肌(ng/g)AngII较DCM组低[(7.50±1.46)、(7.404±0.61)比(9.244±1.47)，P<0.05]，血浆ALD(pg/ml)较DCM组高[(770.494±33.40)、(780.064±50.93)比(680.344±147.31)，P<0.05]，心肌ALD(ng/g)较DCM组高[(428.304±100.45)、(433.81 4±53.35)比(330.34 4±101.68)，P<0.05]，血清PIIINP(ng/ml)较DCM组低[(131.95 4±9.20)、(127.194±7.70)比(234.174±26.60)，P<0.05]，血浆NO(umol/1)较DCM组高[(17.554±1.66)、(17.834±2.35)比(6.824±0.48)，P<0.05]，血浆ANP(ng/I)较DCM组降低，[(570.00 4±70.53)、(567.50 4±76.86)比(711.67 4±70.55)，P<0.05]，20mg/kg/d、40mg/kg/d两种剂量组大鼠间各值未见显著差别。 结论：(1)阿霉素腹腔注射(累积剂量16mg/kg)可成功建立大鼠DCM模型。(2)20mg/kg/d、40mg/kg/d安体舒通可减少心肌胶原含量，降低心肌纤维化程度、改善心肌顺应性，两者比较未见显著差异，各剂量安体舒通均未改善心脏大小及收缩力；(3)20mg/kg/d、40mg/kg/d安体舒通治疗DCM大鼠8周可通过阻断醛固酮受体与醛固酮结合从而部分阻断RAAS系统，且对扩心病发生时失调的神经内分泌系统的平衡起到一定作用。