背景与目的：　　子宫内膜息肉（endometrial polyps,EPs）是突出于宫腔的子宫内膜局灶性、增生性赘生物，在妇科临床上发病率较高，是引起异常子宫出血和不孕症的常见原因，据报道，在异常子宫出血的病例中其发病率为31.5％；在常规进行助孕前宫腔镜检查的不孕病例中其检出率为23.6%[1]；临床上治疗的复发率也较高，单纯刮宫术术后2年内的复发率为40%，宫腔镜下子宫内膜息肉电切术术后2年的复发率为4%[2]。因此，子宫内膜息肉严重影响着广大妇女的身心健康。目前，有关EP的发病机制学说有多种，比较公认的观点是：雌激素刺激促使子宫内膜局部增生形成息肉，甚至有学者认为子宫内膜息肉亦属于雌激素依赖性疾病。在实际工作中我们观察到，很多被检查出来的子宫内膜息肉患者多无明显的症状，且多数患者并没有测到血清性激素水平的异常，因此，单用血清雌激素代谢异常来解释子宫内膜息肉的发生机制证据不足。近年来国内外的研究发现，局部组织的雌激素生成与疾病的形成密切相关：雌激素合成有关限速酶芳香化酶P450(aromatase cytochrome P450，P450arom)的mRNA和蛋白在子宫内膜异位症的异位内膜组织、子宫内膜癌组织及乳腺癌组织中表达均较高，而雌激素代谢有关的酶17β羟类固醇脱氢酶2(17 beta-hydroxysteroid dehydrogena ses type2,17βHSD2)在异位内膜组织、在位内膜组织中的表达均较低。病灶局部雌激素的代谢方向倾向于雌二醇的合成，致使局部组织形成高雌激素的微环境而致病。因此，推测同样被认为是雌激素依赖性疾病EP的发生也可能与病变局部组织中雌激素合成、代谢异常有关。另外，细胞培养实验发现局部高浓度的雌激素可上调雌激素受体a（estrogen receptor a, ERa）的表达，扩大雌激素有关的受体后效应。目前 EP有关于该方面的研究较少，本研究采用免疫组化法检测芳香化酶P450、17βHSD2及 ERa在子宫内膜息肉组织、息肉周围组织及正常子宫内膜组织中的表达，探讨其在EP发病机制中的作用及相关性，为育龄期子宫内膜息肉疾病的进一步研究提供理论基础，为该疾病的诊断、治疗提供新思路。　　材料与方法：　　1、实验分组　　选取2013年9月至2014年8月在郑州大学第二附属医院行宫腔镜下子宫内膜息肉电切术（transcervical resection of polyps，TCRP）治疗EP的病例，术中钳取部分子宫内膜息肉组织及距息肉旁1cm肉眼观无异常的内膜组织，根据术后病理，选取子宫内膜息肉组织标本37例为研究组，及对应的息肉旁组织标本37例为对照组1；同时选取宫腔镜门诊因男方因素不孕、输卵管因素不孕或子宫纵膈的非EP患者，征得患者本人的同意，行宫腔镜检查时钳取部分内膜组织，根据术后病理，选取正常子宫内膜标本37例为对照组2。　　2、实验方法　　利用免疫组织化学二步法（PV0001）检测芳香化酶P450、17βHSD2和ERa在研究组和对照组中的表达。采用电化学发光免疫分析法（SCLIA）测定每位研究对象的基础性激素水平。　　3、统计方法　　所有数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析。年龄、体重指数、基础性激素水平和研究蛋白的平均积分光密度值均为定量资料，采用均数±标准差（(X)± S）表示；两组定量资料间的比较采用 t检验；多组定量资料间的比较应用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t法；P450蛋白与ERa蛋白的相关性及17βHSD2蛋白与ERa蛋白的相关性应用Pearson相关分析法。检验水准a=0.05（双侧）。　　结果：　　1、各组研究对象的一般情况：年龄、体重指数及基础性激素水平均具有可比性（P＞0.05）。　　2、芳香化酶 P450在子宫内膜息肉组织中的表达较其在正常子宫内膜组织高，其在息肉旁组织中的表达介于息肉组织和正常内膜组织之间，差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　3、17βHSD2在子宫内膜息肉组织中的表达较其在正常子宫内膜组织低，其在息肉旁组织中的表达介于息肉组织和正常内膜组织之间，差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　4、ERa在子宫内膜息肉组织中的表达较其在正常子宫内膜组织高，其在息肉旁组织中的表达介于息肉组织和正常内膜组织之间，差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　5、芳香化酶P450与ERa在子宫内膜息肉组织中的表达呈正相关（P=0.000， r=0.690)；17βHSD2与ERa在子宫内膜息肉组织中的表达呈负相关（P=0.003， r=-0.488)。　　结论：　　1、子宫内膜息肉局部组织中雌二醇合成、代谢相关酶的异常可能与该疾病的发生有关。　　2、子宫内膜息肉局部组织中ERa的高表达与雌二醇合成、代谢相关酶的异常有关。