【摘 要】
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目的：DECB是一种改善细胞能量代谢的药物，本实验以在无血清条件下培养的肝细胞为实验对象，以高纯氮气造缺氧模型，加入DECB，观察DECB对缺氧所致肝细胞损伤的保护作用并分析其可能机
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目的：DECB是一种改善细胞能量代谢的药物，本实验以在无血清条件下培养的肝细胞为实验对象，以高纯氮气造缺氧模型，加入DECB，观察DECB对缺氧所致肝细胞损伤的保护作用并分析其可能机制。方法：新生小鼠肝细胞培养3～4天后分为正常对照组、缺氧损伤组和实验组，缺氧损伤组和实验组以高纯氮气造缺氧模型且实验组加入不同浓度的DECB。于一定时间检测培养基中ALT、LDH含量，并用0.4％台盼蓝染色计数细胞死亡率；以MDA试剂盒检测细胞MDA含量；用D-[6-3H]Glucose对缺氧肝细胞葡萄糖摄取量进行测定，以探讨DECB对缺氧肝细胞保护的可能机制。
结果：①DECB在浓度大于0.05mg/ml时能减少缺氧肝细胞ALT、LDH的漏出，能够降低细胞死亡率。②DECB对缺氧肝细胞在缺氧早期有保护作用,DECB在0.05～2.00mg/ml范围内对缺氧肝细胞保护作用有剂量依赖性③加入DECB组能降低缺氧复氧肝细胞MDA含量。④DECB在0.20mg/ml和2.0mg/ml能增加缺氧肝细胞对D-[6-3H]Glucose的摄取量，表明DECB能增加葡萄糖转运。
结论：1.DECB对缺氧肝细胞在一定时间内有保护作用，且这种保护作用有一定的浓度依赖性。2.DECB能降低缺氧肝细胞死亡率。3.DECB能减轻缺氧肝细胞脂质过氧化程度。4.DECB在一定范围内能增加缺氧肝细胞葡萄糖的摄取量。
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