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SPON2(mindin)是分泌型细胞外基质蛋白mindin-F-spondin家族的成员。该家族共享三个高度保守的结构域:FS1 domain,FS2domain和thrombospondin type 1 repeats(TSR)domain。SPON2在获得性免疫和先天性免疫中发挥着重要的作用。但SPON2在肿瘤中的生物学功能和分子机制,特别是在肝癌中仍然尚未明确。我们的实验数据表明SPON2在202例临床病人样本中高表达于癌旁组织,并且其表达与肿瘤的血管侵袭,肿瘤的大小,肿瘤的TNM分期和病人的预后有着密切的关系。随后,我们在高表达SPON2的肝癌细胞株中干扰SPON2后发现肝癌细胞株的运动迁移和侵袭能力增强。用SPON2-Strep II重组蛋白处理肝癌细胞,SPON2-Strep II蛋白抑制细胞的运动迁移能力。这种抑制运动的能力是通过SDC4和ITGA9相互作用,并且通过SDC4激活了经典Wnt信号通路而抑制非经典Wnt/PCP信号通路。因此,SPON2可以作为新的肝癌治疗指标并且可以作为肿瘤侵袭转移抑制剂。胃癌是世界上第二大致死癌症【1,2】。WISP3是半胱氨酸丰富的细胞外基质分泌蛋白,是属于CCN家族。在许多肿瘤中都发现了WISP3的异常表达。但是它还没有在胃癌中研究过。我们的实验结果表明,干扰WISP3后可以抑制胃癌细胞HGC27和AGS的细胞增殖,侵袭和运动,并且AGS在collage I,IV上的细胞粘附能力减弱,但是在fibronctin上的粘附并无明显的改变。由于WISP3是Wnt1信号通路的成分,Wnt信号通路也参与调节细胞的运动,因此我们在干扰WISP3后发现Wnt信号通路受到了抑制但是非经典Wnt/PCP信号通路却并无改变。因此我们推测可能WISP3是通过影响了经典Wnt信号通路而调节细胞运动和侵袭。