目的:研究规律的游泳运动对大鼠神经瘤模型中的疼痛行为学的影响,并探讨脂肪细胞因子瘦素(leptin)和脂联素(adiponectin)在其中的作用。方法:(1)采用胫神经瘤移置术(tibial neuroma transposition,TNT)建立大鼠神经瘤模型,术后恢复一周,然后开始进行为期五周的游泳运动训练;(2)于造模前测试疼痛行为学基线,造模后及游泳运动干预期间每周进行一次疼痛行为学测试;(3)于不同时间点取材,ELISA法评估血浆中脂肪细胞因子瘦素与脂联素的表达水平,Real-Time PCR、Western blot法评估神经瘤组织中脂肪细胞因子相应受体的表达水平,免疫荧光染色、甲苯胺蓝染色及透射电镜电子染色等组织化学方法评估神经瘤的形成情况及其形态结构;(4)神经瘤局部分别注射重组瘦素或重组脂联素,于造模前测试疼痛行为学基线,并于造模后及游泳运动干预期间的相应时间点进行疼痛行为学测试。结果:(1)TNT术后大鼠外踝胫神经断端移置处对机械刺激产生明显的疼痛反应(即神经瘤压痛),其同侧足底外侧缘也产生明显的机械触诱发痛,均稳定维持于整个实验周期。(2)TNT术后规律的游泳运动干预减弱了大鼠外踝胫神经断端移置处对机械刺激的疼痛反应、缓解其神经瘤压痛,提高了大鼠足底外侧缘对机械刺激的缩爪阈值、缓解其机械触诱发痛。(3)TNT术后规律的游泳运动干预在一定程度上抑制了大鼠神经瘤的生长形成,利于再生的神经纤维维持相对有序;与正常胫神经组织相比,胫神经断端神经瘤组织中有髓神经纤维数目减少、髓鞘厚度减小,神经纤维间的神经内结缔组织增多,而TNT术后规律的游泳运动干预则在一定程度上逆转了胫神经断端的这些变化、促进神经损伤后的形态恢复。(4)TNT术后大鼠血浆中瘦素水平上升、脂联素水平下降,神经瘤组织中瘦素受体Ob-Rb表达水平上调、脂联素受体AdipoR1表达水平下调;规律的游泳运动干预可以调节以上脂肪细胞因子及其受体的失平衡表达,并使之趋于恢复平衡;并且,脂肪细胞因子及其受体表达变化的时间点与疼痛行为学变化的时间点相一致。(5)于每次游泳运动后向胫神经断端移置处注射重组瘦素减弱了游泳运动干预对大鼠神经瘤压痛的缓解效果;于TNT术后向胫神经断端移置处注射重组脂联素减弱了大鼠该处对机械刺激的疼痛反应、缓解其神经瘤压痛。结论:规律的游泳运动干预可以缓解大鼠神经瘤模型中的疼痛行为学、抑制神经断端神经瘤生长形成并促进神经损伤后的形态修复,而脂肪细胞因子瘦素(leptin)和脂联素(adiponectin)参与了运动对大鼠神经瘤疼痛的调控过程,或能为截肢后疼痛乃至神经病理性疼痛的治疗提供新思路。