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目的:观察电针对吗啡戒断后大鼠的相关脑区谷氨酸-多巴胺动机环路及相关基因的影响，探讨电针治疗吗啡成瘾后戒断的中枢作用机制。 方法:选择65只SD雄性大鼠，体重190±30g，随机分为5组:对照组、模型组、电针组、拮抗组（多巴胺D2受体拮抗剂）、针拮组（电针+多巴胺D2受体拮抗剂），除空白组外，其余四组进行背部皮下逐日注射盐酸吗啡注射液5天（每日2次），末次注射后3h腹腔注射纳络酮注射液进行快速戒断，通过戒断症状评分确立大鼠吗啡戒断模型。通过不同处理方法对不同组别大鼠进行实验观察:(1)观察各组实验大鼠在不同时间点的体重变化;(2)高架十字迷宫分别于不同时间点测定各组实验大鼠，记录进入开臂的次数和滞留时间分别占总次数和总滞留时间的百分比;(3)HE染色法、透射电镜法和TUNEL法观察大鼠相关脑组织病理形态学变化;(4)酶联免疫法及原位杂交法测定吗啡戒断大鼠VTA、NAc等相关脑区DA含量、D2RmRNA的表达变化及不同处理方法对它们的影响;(5)免疫组化法测定吗啡戒断大鼠VTA、NAc等相关脑区GABA含量、NMDA-NR2B受体表达的变化及不同处理方法对它们的影响;(6)实时荧光定量聚合酶链反应测定吗啡戒断大鼠相关脑区CREBmRNA、FosBmRNA表达的变化及不同处理方法对它们的影响。 结果:(1)吗啡成瘾后戒断大鼠在戒断后、治疗后等不同时间点，模型各组与对照组比较，体重明显降低或增长迟缓，差异有统计学意义(P＜0.05);电针可以促使戒断后大鼠体重增长并恢复至正常趋势，与模型组比较，差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。(2)经高架十字迷宫在戒断后、治疗后等不同时间点测试，模型各组与对照组比较，大鼠的OT％、OE％值明显降低，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05);电针可以提高大鼠的OT％、OE％值，与模型组比较，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05)。(3)HE染色显示:与模型组比较，电针组细胞排列整齐，神经细胞水肿减轻，促进水肿消退。电镜观察显示:与模型组比较，电针组细胞质分布均匀，细胞膜结构清晰，胞体内可见有较丰富高尔基复合体，线粒体结构较完整，突触小泡增加。TUNEL法结果显示:与模型组比较，电针组VTA、NAc脑区的神经元凋亡数目明显减少，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05)。(4)酶联免疫法结果显示:与模型组比较，电针组大鼠VTA和NAc脑区DA水平增高，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05)。原位杂交法结果显示:与模型组比较，电针可以调整大鼠VTA和NAc脑区DA-D2RmRNA的表达，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05)。(5)免疫组化法结果显示:与模型组比较，电针组大鼠VTA和NAc脑区GABA含量降低，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05);与模型组比较，电针组大鼠VTA和NAc脑区NMDA-NR2B受体表达增高，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05)。(6)实时荧光定量聚合酶链反应测定结果显示:与模型组比较，电针组大鼠NAc脑区CREBmRNA、FosBmRNA表达降低，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.05)。 结论:(1)电针可以促使吗啡成瘾戒断后大鼠体重增长，且增长较为显著，同时减轻戒断症状。(2)电针可以提高高架十字迷宫的OT％、OE％值，从而改善戒断后大鼠的焦虑状态。(3)电针能够减轻神经细胞水肿，改善戒断后大鼠脑区神经细胞的凋亡现象，改善脑神经元超微结构，从病理形态学角度揭示电针的神经可塑性。(4)电针可以提高戒断后大鼠VTA、NAc脑区的DA水平，降低GABA水平，调整DA-D2RmRNA、NMDA-NR2B受体表达，发挥类似于多巴胺受体激动剂的作用，从而对中脑谷氨酸-多巴胺动机环路进行调节。(5)电针能够下调NAc脑区CREBmRNA、FosBmRNA表达，发挥在细胞信号内转导通路中的作用，从而抑制吗啡成瘾大鼠的心理依赖。