目的：探讨雷公藤内酯醇(triptolide，TPL)、顺铂(cisplatin，CDDP)对人膀胱癌细胞的体内、外抑制效应，分析TPL和顺铂之间的联合作用，探讨相关机制。　　方法：在体外以人类膀胱癌T24细胞株为研究对象，在不同浓度的雷公藤内酯醇及顺铂单独或联合作用下观察细胞生长状态和凋亡比例，比较不同药物浓度组合对T24细胞的抑制作用，并计算雷公藤内酯醇和顺铂的联合作用指数(combination index，CI)和剂量降低指数（Dose reduction index，DRI）;　　应用蛋白质免疫印迹检测法(Western blot)检测TPL作用于T24膀胱癌细胞2h后AKT总蛋白及其磷酸化蛋白和24h后凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2的表达水平。　　建立T24膀胱癌细胞裸鼠异种移植瘤模型，观察雷公藤内酯醇和顺铂对肿瘤生长的作用及药物的毒副作用。通过组织切片HE染色法观察两种药物对T24膀胱癌皮下移植瘤病理学形态的影响。免疫组化染色法检测雷公藤内酯醇和顺铂治疗后膀胱癌细胞bcl-2、caspase-3、caspase-8的表达。评价两种药物的抑瘤作用及其联合用药时的协同作用。　　结果：体外细胞生存实验显示雷公藤内酯醇和顺铂对膀胱癌T24细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性，TPL和顺铂的24小时半数有效抑制浓度IC50分别为25.49ng/ml，3.91ug/ml。联合应用两种药的结果表明:TPL2 ng/ml和顺铂0.625ug/ml联合应用时CI为0.31，表现为强协同作用，TPL和顺铂的DRI分别为9.9和4.9。TPL4 ng/ml和顺铂1.25ug/ml联合应用时CI为0.35，表现为强协同作用，TPL和顺铂的DRI分别为8.6和4.2。TPL8 ng/ml和顺铂2.5ug/ml联合应用时CI为0.42，表现为高度协同作用，TPL和顺铂的DRI分别为7.2和3.6。TPL16 ng/ml和顺铂5ug/ml联合应用时CI为0.66，表现为中等协同作用，TPL和顺铂的DRI分别为4.5和2.3。TPL32 ng/ml和顺铂10ug/ml联合应用时CI为0.81，表现为低度协同作用，TPL和顺铂的DRI分别为3.7和1.9。TPL64 ng/ml和顺铂20ug/ml联合应用时CI为1.2，表现为拮抗作用，TPL和顺铂的DRI分别为2.5和1.3。　　Western blot结果表明:64ng/ml TPL作用于膀胱癌T24细胞，与对照组相比，促凋亡蛋白Caspase3表达量上调、抗凋亡蛋白Bcl2表达量明显下降，AKT总蛋白表达无变化，但其磷酸化蛋白p-AKT表达量下降。　　裸鼠肿瘤模型研究发现，与对照组相比，TPL组、顺铂组可明显抑制T24荷瘤裸鼠皮下移植瘤在体内的生长，抑制率分别为:54.68％、67.35％。联合组抑制率为86.73％，两种药物联合应用时表现为协同作用。常规组织切片HE染色镜检，对照组癌细胞形状不规则，大小不一，核大，浓染，核异形明显，可见病理性核分裂相，核质比例明显增大，TPL组、顺铂组、联合组膀胱癌细胞均出现不同程度的退变，核质比例有所减少。免疫组化染色结果显示，联合组、顺铂组、TPL组肿瘤组织每100个细胞中的Bcl-2阳性细胞数分别是（22.83±4.79）、(41±4.15)、（52.5±6.7），较对照组（67.17±5.94）明显减少(P＜0.05)。Caspase-3阳性细胞数分别为（72.17±4.95）、(48.83±5.42)、(42.67±4.36)，较对照组（11±2.89）明显升高(P＜0.05)。Caspase-8阳性细胞数分别为（74±4.69）、(47.33±5.68)、(42.67±6.43)，较对照组（8.16±3.13）明显升高(P＜0.05)。　　结论：低、中浓度的雷公藤内酯醇和顺铂在体外抑制人类膀胱癌T24细胞增殖且具有协同作用。TPL可能通过下调Bcl-2蛋白的表达，上调Caspase-3的表达，抑制PI3K-Akt信号转导通路，促进膀胱癌细胞凋亡。体内实验证实雷公藤内酯醇与顺铂联合用药可以协同抑制人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤的生长。