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目的探究叉头框Q1（Forkhead box Q1,FOXQ1）﹣小干扰RNA（siRAN）对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的上皮间质化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响及其机制。方法采用Western blot法检测正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞和甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中FOXQ1蛋白的表达。通过转染试剂lipofectamineT M2000将人工合成的无意义序列siRNA（NC-siRNA）和三条目的siRNA（FOXQ1-siRNA）转染至甲状腺乳头癌TPC-1细胞,利用荧光显微镜观察细胞中绿色荧光蛋白的表达情况评估转染效率;当干扰效率达到85%以上时利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测FOXQ1的表达验证干扰效果。筛选出最佳的干扰序列后将实验分为三组:空白对照组（control group）加入等量的磷酸盐缓冲液（PBS）,阴性对照组（NC-siRNA group）,转染组（FOXQ1-3 group）。MTT法检测各时间点（24 h、48 h、72 h、96 h）细胞增殖活性的变化。肿瘤细胞分离和黏附实验检测体外细胞黏附能力的变化。Transwell侵袭和迁移实验分别检测FOXQ1-siRNA对体外细胞侵袭和迁移能力的影响。利用Western blot法检测细胞中FOXQ1、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达。结果Western blot结果显示人甲状腺正常细胞Nthy-ori3-1和甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中FOXQ1蛋白的表达量分别为:（0.52±0.06）、（0.91±0.05）,甲状腺乳头状癌TPC-1细胞FOXQ1蛋白表达明显增高（P<0.05）;qRT-PCR和Western blot结果显示三条转染序列组对TPC-1细胞FOXQ1蛋白均具有干扰效果,其中FOXQ1-3 group的作用最佳（P<0.05）,成功筛选出有效的干扰序列。MTT结果显示,与control group和NC-siRNA group相比,FOXQ1-3 group在24h、48h、72h、96h对细胞的增殖活性均具有明显的抑制作用（均P<0.001）。肿瘤细胞黏附试验结果表明,与control组和NC-siRNA组相比,FOXQ1-3 group细胞的分离能力和异种黏附能力均降低（均P<0.05）。Transwell侵袭和迁移试验结果显示,与control组和NC-siRNA组相比,FOXQ1-3 group细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制（P<0.001）。Western blot结果显示,FOXQ1-siRNA转染细胞成功后,FOXQ1-3组AKT蛋白表达量不变,E-cadherin蛋白的表达量升高,而FOXQ1、p-AKT、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量明显降低（P<0.001）。结论沉默FOXQ1基因通过逆转EMT抑制人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的侵袭和迁移能力,这一作用机制可能是通过PI3K/AKT信号通路实现的,证实FOXQ1基因在PTC治疗及预后具有至关重要的作用。图8幅;表6个;参120篇。