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目的：该研究从功能、生化等指标观察梯度复氧对离体大鼠全心缺血再灌注损伤的影响.方法：采用Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型.SD大鼠32只,以PO<,2>610±30mmHg的K-H液平衡灌注20分钟,全心缺血20分钟后再灌注,根据再灌注开始时K-H液中氧分压的不同随机分为对照组（Con组）及梯度复氧组（T1、T2、T3组）,每组8只.Con组以PO<,2>610±30mmHg的K-H液再灌注30分钟.T1组以PO<,2>100±9mmHg的K-H再灌注3分钟,PO<,2>150±8mmHg的K-H液再灌注3分钟,PO<,2>610±30mmHg的K-H液再灌注24分钟.T2组以PO<,2>150±8mmHg的K-H液再灌注3分钟,PO<,2>240±20mmHg的K-H液再灌注3分钟,余同T1组.T3组以PO<,2>240±20mmHg的K-H液再灌注3分钟,PO<,2>470±20mmHg的K-H液再灌注3分钟,余同T1组.应用MacLab系统记录缺血前、再灌注第5、10、20、30分钟时的左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率(+dp/dt<,max>)、左室内压下降最大速率(-dp/dt<,max>)、心率（HR）和冠脉流量（CF）的值.实验结束时取左心室前壁心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、Na<+>-K<+>-ATP酶、Ca<2+>-ATP酶活性及ATP、丙二醛（MDA）含量.结论：①在Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型上,单独以初始100、150和240mmHg氧分压梯度复氧对离体大鼠急性缺血再灌注心肌无保护作用.②以初始100和150mmHg氧分压的K-H液复灌,虽可减少氧自由基生成,减轻脂质过氧化反应,但由于心肌组织中ATP含量及ATP酶活性下降,并不能改善缺血再灌注损伤.③由于心肌缺血再灌注损伤的机制是多方面的,在多因素抗心肌缺血再灌注损伤方案中,梯度复氧对离体成熟心肌是否有意义尚待进一步证实.