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目的:空气细颗粒污染物(PM2.5)是分散悬浮在空气中的液态或固态物质,其直径小于2.5um。这些颗粒小到足以随人体呼吸作用进入肺泡,继而被肺血管内皮细胞吸收,进入血液循环中去,而对人体产生危害。已经有研究证实,空气PM2.5超标与循环、代谢等系统性疾病密切相关。多项流行病学调查结果示,PM2.5与呼吸系统疾病,如肺癌、肺结核、慢性阻塞性肺疾病、哮喘等的发病风险密切相关。支气管哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性和气道重塑为特征的慢性可逆性气流受限疾病,PM2.5在哮喘的发生中,起到什么样的作用?它作为一种致病因素,能否独立引起支气管哮喘的发生?还是与其他致病因素共同起作用,来加重哮喘病情的严重程度?其致病机制又是什么?是通过影响气道炎症、气道高反应性、气道重构中的一个还是多个方面来起作用?本篇研究旨在对以上问题展开研究和讨论,阐述PM2.5在支气管哮喘发生中的作用及机制。方法:通过模拟人体日常接触空气污染物的过程,给予PM2.5雾化吸入,OVA腹腔注射致敏,1%OVA雾化吸入激发的方式建立小鼠动物模型。具体分组如下:空白对照组(Control group),PM2.5组(PM2.5 group),哮喘组(Asthma group),PM2.5+哮喘组(PM2.5+Asthma group),每组6只小鼠,Balb/c品系。从气道高反应性、气道炎症、气道重塑三方面评价小鼠哮喘效应。结果:1.气道高反应性:PM2.5不能作为独立的致病因素,加重小鼠气道高反应性,也不作为协同致病因素,加重哮喘小鼠的气道高反应性。2.气道炎症:(1)BALF细胞计数:PM2.5不能单独作用,致使小鼠BALF中嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数增加,但可以作为协同致病因素,在小鼠哮喘病理基础上,增加嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数;(2)HE染色:PM2.5可在哮喘基础上,加重气道、血管周围炎性细胞浸润。由此推测:PM2.5不能单独作用,引发气道炎症表现,但可以作为协同致病因素,加重气道炎症。3.气道重构:(1)PAS染色:PM2.5可在哮喘基础上,加重气道粘液腺体增生,增加粘液分泌量;(2)MASSON染色:PM2.5可在哮喘基础上,使气道、血管胶原纤维层及平滑肌细胞层稍增厚;(3)α-SMA免疫组化:PM2.5可在哮喘基础上,使气道、血管平滑肌细胞层增厚;(4)TGF-β免疫组化:PM2.5可增加正常小鼠气道、血管周及肺泡中TGF-β着色阳性的巨噬细胞数量,并使哮喘小鼠TGF-β着色阳性的巨噬细胞数显著增加。由此推测:PM2.5单独作用时,引发气道重构的表现不明显,但可在哮喘病理基础上,加重气道重构。4.ELISA法检测血浆IgE、肺泡灌洗液TGF-β表达:PM2.5能在哮喘基础上,增加BALF中TGF-β的表达量,但对血浆IgE表达无明显影响。5.CBA细胞因子检测(IL-13、IL-17A、1L-1β、GM-CSF、IL-6):各细胞因子在组间表达差异不一,总体表现为给予PM2.5处理后小鼠BALF上清中某些细胞因子的表达量增加。结论:PM2.5对支气管哮喘气道高反应性无明显影响;PM2.5不能作为独立致病因素,引发气道炎症、气道重构表现,但可以作为协同致病因素,在哮喘病理基础上加重气道炎症、气道重构;PM2.5可增加某些细胞因子的分泌。