前言 高血压病是威胁人类健康的常见病、多发病，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素。据报道，超过80％的高血压病患者合并有一种或几种危险因素，所以，对于高血压病的治疗不应只局限于降低血压本身，更应注重对于危险因素的综合控制。 近年来，高血压患者的凝血和纤溶系统活性异常已受到重视，因此反映血小板活性和内皮功能的指标—血浆P-选择素(GMP-140)及血管性假血友病因子(vWF)，在高血压病发生发展中的作用也倍受关注，但尚缺乏两者的同步比较研究。本文通过对原发性高血压患者及健康对照者的血浆GMP-140及vWF同时进行测定及应用血管紧张素转换酶抑制(ACEI)培哚普利降压治疗前后高血压病患者这两项指标的改变，探讨高血压及其危险因素的防治措施。 实验方法 收集原发性高血压病患者75例。男性，42例。女性，33例。年龄40—60岁。按舒张压(DBP)高低分为3个组，每组25人。所有入选患者为初诊高血压病患者及停用降压药、抗凝药2周的复诊高血压患者。另选15例健康者作为对照组。 采集的临床指标包括年龄、性别、体重、高血压年限、吸烟史、症状、入院时血压、心电图、超声心动图的左室舒张末内径(LVDd)、左室后壁厚度(LVPWd)及用药治疗4周后血压。 在观察期间高血压患者给予培哚普利片4mg，qd。口服2周后，若DBP＞90mmHg，则增加剂量至4mg，bid。受试者分别于降压治疗前和治疗4周后采血。通过酶联免疫吸附双抗体夹心法原 活化和改善内皮细胞功能的可能作用机制为:①抑制组织局部肾素血管紧张素系统和促进血管内皮一氧化氮合成和释放，使大动脉管壁的血管平滑肌松弛，管径增大，从而改善大动脉的扩张性。②扩血管降低心脏前后负荷，减少血小板过度活化;改善缺血缺氧，利于内皮功能恢复。③降低血管紧张素n(Agll)生成，抑制Agn对血小板的活化作用，抑制Agll对内皮细胞的破坏作用，保护内皮的完整性。④抑制缓激肤的降解，从而抑制血小板活化和改善内皮功能。 综上所述，本文通过对原发性高血压患者血浆GMP一140及vWF浓度的检测分析，探讨了血浆GMP一140及vWF两者在高血压发生发展中的作用及内在联系，提示在高血压病治疗中采取消除包括血浆GMP一140及vWF异常在内的各种心血管病危险因素的措施，对减少心、脑血管意外的发生，改善预后无疑会起到重要作用。所以，高血压病的防治不仅要降低血压，还要对其危险度进行评估，从单纯控制血压水平发展到多重危险因素综合干预，这已成为现代心血管病预防的一个重大战略转移。 结论 1.原发性高血压患者血浆GMP一140及vWF水平升高，说明血小板活性增强和内皮功能受损，且它们升高的程度与高血压的严重程度密切相关。 2.血浆GMP一140及vWF呈正相关，说明高血压病患者血管内皮损伤越重，血小板聚集功能越强。 3.培噪普利在有效降压的同时，可明显改善异常的血浆GMP一140及、wF水平，提示培噪普利能显著抑制血小板活性和恢复血管内皮功能。