背景缺血性脑血管病的临床治疗多采用静脉溶栓、机械取栓等方式快速开通闭塞的血管,然而有些患者在血流再通后发生了缺血再灌注损伤,神经功能缺损症状并未改善甚至进一步加重,因此减轻缺血再灌注损伤是改善患者预后的一个重要方面。研究表明腺苷预处理可减轻缺血再灌注损伤对脑组织的损伤,从而产生保护脑组织作用,但其机制尚未完全弄清。细胞凋亡是缺血再灌注损伤的机制之一,腺苷预处理在抗凋亡机制中的作用尚未报道。目的通过观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）蛋白的表达及细胞凋亡的影响,探讨脑缺血再灌注损伤的机制及腺苷预处理在抗凋亡机制中的作用,为临床治疗缺血性脑血管病提供理论依据和新的方向。方法36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组及腺苷预处理组,每组12只。术前3 d,腺苷预处理组腹腔注射腺苷注射液(剂量为1.5 mg·kg^-1,生理盐水稀释至2 mL),假手术组和缺血再灌注组腹腔注射2 mL生理盐水,均为1次/d。缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠应用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型;假手术组大鼠不插入栓线阻塞大脑中动脉,余步骤同缺血再灌注组和腺苷预处理组。采用5分制评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分。每组随机选取6只大鼠麻醉处死、取脑切片,2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法观察大鼠的脑梗死体积。另每组取6只大鼠进行心脏灌注、取脑制备切片,分别行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法观察脑组织的病理改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Caspase-3蛋白的表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling,TUNEL）染色法检测脑组织细胞凋亡数目。结果1.神经功能缺损评分:缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠均出现神经功能缺损症状,腺苷预处理组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.脑梗死体积占比:假手术组未见明显梗死病灶,缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠均出现脑梗死,腺苷预处理组脑梗死体积占比低于缺血再灌注组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.脑组织病理改变:假手术组脑组织神经元排列整齐、细胞形态及细胞核完好,未见明显水肿及炎性改变;缺血再灌注组神经元排列紊乱,细胞发生变性及坏死,细胞核出现固缩、深染,间质明显水肿;腺苷预处理组大鼠脑组织神经元损伤程度较缺血再灌注组减轻。4.脑组织Caspase-3蛋白的表达:假手术组可见少量Caspase-3蛋白表达;与假手术组比较,缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达上调,差异具有统计学意义（P<0.05）;与缺血再灌注组比较,腺苷预处理组Caspase-3蛋白表达下调,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.脑组织神经细胞凋亡情况:假手术组可见少量细胞凋亡,缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠细胞凋亡数目较假手术组均增多,腺苷预处理组细胞凋亡数目较缺血再灌注组减少,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论腺苷预处理可能通过抑制Caspase-3蛋白表达从而减少细胞凋亡,减少脑梗死体积,改善神经功能缺损症状,减轻脑缺血再灌注损伤。