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随着传统肿瘤治疗措施缺陷越来越明显，基因治疗渐渐显示出无可比拟的优点。研究表明大部分恶性肿瘤（包括多种恶性血液病细胞如人慢性髓性白血病细胞系K562）表达VEGF及其受体，VEGF不仅促进新生血管增生，可能同时也通过自分泌形式作用肿瘤细胞本身，促进细胞增殖，故抑制VEGF蛋白表达不仅可以抑制肿瘤血管，还可以抑制肿瘤细胞自身增殖。血管生成抑素（Angiostatin AS）是一种能有效抑制VEGF表达的蛋白质，而p53是经典的抑癌基因，两者抑制肿瘤机制和途径不同。目的本研究通过共转染p53、AS基因，观察二者对人慢性髓性白血病细胞系K562是否存在协同抑制作用，并初步探讨其机制。方法通过脂质体转染法将p53、AS、pVITRO2-p53-AS三种目的基因转染K562细胞16天后，RT-PCR检测转染后目的基因的表达，通过MTT生长曲线、流式细胞仪观察细胞生物学改变；免疫细胞化学观察VEGF、bcl-2、bax表达差异；以未转染细胞作为空白对照组。结果RT-PCR显示转染成功后目的基因在细胞中获得稳定表达。MTT生长曲线提示目的基因转染组上升幅度均比对照组低（p＜0.05），且共转染组上升幅度(0.264±0.011，最后一天的A290nm)比p53组(0.652±0.039，最后一天的A290nm)和AS组(0.604±0.017，最后一天的A290nm)均低（p＜0.05）；流式细胞仪示单独转染p53组（43.14±2.00）％和联合转染组（42.28±1.98）％K562细胞G1期与对照组（37.68±2.10）％差别有显著性意义（p＜0.05），AS组（35.56±1.98）％与对照组则差别无统计学意义（p＞0.05）；转染后，免疫细胞化学显示VEGF和bcl-2蛋白表达较转染前减弱，bax蛋白表达增强。结论本研究结果揭示共转染p53和AS基因对K562细胞有较强的抑制作用，且比单一基因转染组作用强，两者的协同作用可能通过共同抑制VEGF表达、影响bcl-2／bax比率等途径而影响细胞的凋亡。