苹果营养丰富,味道甜美,广受消费者的喜爱。扩展青霉（Penicillium expansum）是苹果采后病害的主要病原菌,由其引起的苹果采后青霉腐烂病害不仅造成巨大的经济损失,而且产生的次级代谢物展青霉素对人类健康构成潜在危害。对扩展青霉侵染机制了解的缺乏在很大程度上影响了苹果采后青霉病害的有效防控。效应子在病原真菌侵染宿主过程中发挥着重要作用。本实验室前期研究结果显示,扩展青霉在与宿主互作过程中两个胞外分泌蛋白编码基因PeSCP、PeASP显著上调表达,暗示其可能参与扩展青霉的致病过程。本文对PeSCP、PeASP两个基因进行了克隆并对其生物学功能进行分析,获得的主要结论如下:（1）PeSCP基因全长1761 bp,编码533个氨基酸残基的蛋白,含有3个内含子;PeASP基因全长1310 bp,编码396个氨基酸残基的蛋白含有2个内含子;对二者编码的蛋白序列进行生物学信息分析及系统发育分析,发现PeSCP蛋白无保守结构域,PeASP蛋白包含Aspergillopepsin-like保守结构域,二者均为分泌蛋白,与P.italianum、P.camemberti以及P.griseofulvum中同源序列亲缘关系较近,与青霉中同源蛋白亲缘性较高。（2）运用同源重组原理、PEG介导的原生质体转化方法对扩展青霉PeSCP、PeASP基因进行敲除,成功获得了PeSCP及PeASP缺失突变体。与野生型相比,ΔPeSCP及ΔPeASP突变体表现出一定的表型差异,包括菌丝密度降低、直径变宽,产孢能力下降65%以上、萌发率下降15-30%,孢子直径增大,约为野生型的1.5-2倍,菌落直径增大约0.5倍,且对Na+的敏感性增强。（3）体内苹果侵染试验表明,ΔPeSCP及ΔPeASP突变体对苹果的致病性下降,病斑直径分别下降61.9%、44.3%;进一步的扫描电镜观察发现,PeSCP、PeASP参与了病原菌早期侵染宿主植物细胞过程。