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目的:在“髓枯骨痿”中医理论指导下,探讨骨碎补对骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)的作用机制,观察骨碎补总黄酮对胸腰椎骨质疏松性压缩骨折术后再骨折、疼痛的防治效果,为骨碎补发挥抗骨质疏松作用提供细胞分子水平和临床依据。研究方法:1.实验研究:分别选取24只雄性大鼠(8只6月龄,16只24月龄)、24只雌性大鼠(6月龄)为实验对象。雄性大鼠:8只6月龄大鼠组成6月龄组,16只24月龄大鼠构建老年骨质疏松模型并随机分为2组即24月龄组、骨碎补A组。雌性大鼠:随机选取8只大鼠行假手术组成假手术组,剩余16只大鼠去除双侧卵巢构建绝经后骨质疏松模型(造模12周)并随机分为2组即模型组、骨碎补B组。骨碎补A、B组大鼠骨碎补水煎液灌胃,其余各组大鼠生理盐水灌胃,连续灌胃12周。灌胃结束后检测各组大鼠的骨密度值,OPG、RANKL血清浓度、m RNA表达。2.临床研究:选取80例于山东中医药大学附属医院脊柱骨科行胸腰椎骨质疏松性压缩骨折经皮穿刺椎体成形术(PVP)的患者,统计患者术前骨密度、年龄、性别等基本信息。随机分为对照组和观察组。对照组给予碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸;观察组在对照组的基础上给予骨碎补总黄酮,治疗时间为6个月。治疗后比较两组患者再骨折发生率,采用VAS评分表、ODI评分表评价两组患者治疗前后疼痛、功能障碍情况。研究结果:1.实验研究:(1)雄性大鼠:与6月龄组相比,24月龄组骨密度下降(P<0.05),血清RANKL水平升高(P<0.05),血清OPG水平降低(P<0.05),血清OPG/RANKL比值降低(P<0.05),RANKL m RNA表达增加(P<0.05),OPG m RNA表达增加(P>0.05);与24月龄组相比,骨碎补A组骨密度增高(P<0.05),血清RANKL水平降低(P<0.05),血清OPG水平升高(P<0.05),血清OPG/RANKL比值升高(P<0.05),RANKL m RNA表达减少(P<0.05),OPG m RNA表达增加(P<0.05)。(2)雌性大鼠:与假手术组相比,模型组骨密度下降(P<0.05),血清RANKL水平升高(P<0.05),血清OPG水平降低(P<0.05),血清OPG/RANKL比值降低(P<0.05),RANKL m RNA表达增加(P<0.05),OPG m RNA表达减少(P<0.05);与模型组相比,骨碎补B组骨密度增高(P<0.05),血清RANKL水平降低(P<0.05),血清OPG水平升高(P<0.05),血清OPG/RANKL比值升高(P<0.05),RANKL m RNA表达减少(P<0.05),OPG m RNA表达增加(P<0.05)。2.临床研究:治疗前两组患者在年龄、性别、骨密度、疼痛、功能障碍等方面差异无统计学意义。治疗后两组患者疼痛、功能障碍均改善;与对照组相比,观察组患者疼痛、功能障碍改善更明显,再骨折发生率更低。研究结论:1.在“髓枯骨痿”中医理论指导下,骨碎补可以增加骨质疏松大鼠骨密度,其抗骨质疏松作用机制可能是促进OPG表达,抑制RANKL表达,调节OPG/RANKL平衡。2.与单纯应用碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸相比,联合应用骨碎补总黄酮能显著改善胸腰椎骨质疏松性压缩骨折术后疼痛、预防再骨折发生,效果可靠。