目的:颞叶癫痫（Temporal Lobe Epilepsy,TLE）的主要特点是学习和记忆能力受损,并伴有周期性和不可预测的癫痫发作。癫痫持续状态（SE）是引起TLE的主要原因之一。熊果酸（UA）已被证实在多种神经退行性疾病中具有显著的抗炎抗氧化的神经保护作用。然而,UA在氯化锂-匹罗卡品（Li Cl-PILO）诱导的颞叶癫痫发生及认知功能损害中的作用尚不清楚。本研究旨在研究UA通过抗炎、抗氧化的神经保护作用对Li Cl-PILO诱导的颞叶癫痫的发生及认知障碍的影响。方法:利用Li Cl-PILO诱导的颞叶癫痫模型,通过对SE发作潜伏时间及癫痫各级发作潜伏时间、癫痫急性发作期EEG脑电及慢性期EEG发作次数对UA的抗癫痫作用进行评价。通过Intellicage位置学习及反位置学习、旷场实验（OFT）及新物体辨别实验（NOR）三种行为学实验方法,考察UA对癫痫诱导的认知障碍的治疗作用。通过Nissl染色和FJC染色评价UA对癫痫诱导的海马CA1、CA3和DG区神经损伤的神经保护作用。通过对DCX、Prox1和Reelin进行免疫荧光染色实验对各组实验大鼠海马DG区神经再生情况进行测定,评价UA对癫痫慢性期神经再生的作用。通过ELISA及免疫荧光染色对SE诱导24 h后16种炎症因子表达（TNF-ɑ、IL-1β等）及CD68标记的活化的小胶质细胞进行检测,评价UA的抗炎作用。通过ELISA、化学比色法、Western blot实验检测SE诱导24 h后氧化应激因子（MDA、8-OHd G）及线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）酶复合物的表达量,评价UA的抗氧化应激作用及线粒体功能保护作用。通过免疫荧光双染检测Neu N神经元与GABA能中间神经元亚型PV、SS和NPY共表达情况,评价UA对GABA能中间神经元的保护作用。结果:癫痫发作潜伏时间及EEG脑电结果表明,UA处理可显著延长SE发作及癫痫各级发作的潜伏时间,缓解癫痫急性期及慢性期脑电发作,改善慢性癫痫的发展。此外,行为学实验结果表明UA处理可显著提高癫痫鼠的位置学习能力和新物体识别能力,改善癫痫诱导的认知功能障碍。Nissl染色、FJC染色及免疫荧光结果则表明,UA可减少癫痫诱导的海马神经元的损伤,促进慢性期海马神经元的再生。ELISA、免疫荧光和Western blot实验结果表明,UA显著降低炎症因子和氧化应激因子表达量,抑制小胶质细胞的活化,提高OXPHOS酶复合物表达量,表明UA可显著抑制SE诱导的神经炎症、氧化应激反应,改善SE诱导的线粒体功能障碍。此外,UA处理显著抑制了GABA能中间神经元的丢失。结论:（1）UA对Li Cl-PILO诱导的颞叶癫痫具有显著的抗癫痫作用,且UA可通过神经保护作用及促进癫痫慢性期海马神经再生,改善癫痫诱导的认知功能障碍。（2）UA显著抑制癫痫诱导的炎症反应、氧化应激反应及GABA中间神经元损伤。（3）UA在癫痫的治疗及联合用药中具有潜在应用价值。