目的:白细胞介素-17（interlukin-17,IL-17）是Th17细胞产生的促炎细胞因子,在骨代谢中发挥着重要作用,但其引起骨质破坏的确切机制尚未完全阐明。本研究主要探讨IL-17对原代成骨细胞焦亡活动的影响。方法:采用酶消化法分离乳鼠原代细胞,以成骨诱导培养基培养,并通过茜素红染色鉴定乳鼠原代成骨细胞。在成骨诱导培养基环境下,以不同浓度IL-17（0 ng/m L,5 ng/m L,50 ng/m L,100 ng/m L）作为干预,分别在24小时、48小时、72小时、96小时后通过CCK-8法测定细胞增殖能力;通过实时定量荧光聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR）检测成骨细胞中NOD样受体含热蛋白结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（Apoptosis associated speck like protein containing,ASC）、caspase-1、gasdermin-D（GSDMD）、白介素-1β（interlukin-1β,IL-1β）、核转录因子κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）的m RNA表达水平。进一步以IL-17或IL-17联合NLRP3特异性抑制剂MCC950处理原代成骨细胞,使用扫描电镜（Scanning Electron Microscopy,SEM）观察原代成骨细胞的焦亡情况;使用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放检测试剂盒测定细胞焦亡水平;采用蛋白印迹分析（Western blot analysis）检测焦亡相关蛋白、pro-IL-1β、cleaved IL-1β及RANKL的蛋白表达水平;以酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测原代成骨细胞上清中IL-1β及RANKL的蛋白释放水平。结果:在光学显微镜下可见骨片周围有成骨细胞爬出,茜素红染色后可见到红色的钙化结节。CCK-8检测发现以高浓度的IL-17（100 ng/m L）刺激原代成骨细胞72小时,96小时后,原代成骨细胞的增殖作用受到抑制;PCR结果显示高浓度IL-17可增加细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β和RANKL的m RNA表达量。与对照组相比,以IL-17处理后通过SEM发现成骨细胞表面有大小不等的孔道形成,且细胞可发生肿胀、破裂,细胞培养上清中的LDH释放水平增加。Western blot结果显示,IL-17组中NLRP3、GSDMD、cleaved GSDMD、pro-IL-1β、cleaved IL-1β、RANKL的蛋白表达量显著增加。同时,ELISA实验中也可观察到IL-17组的细胞上清中有较高的IL-1β和RANKL释放量。而在IL-17联合MCC950组中,上述细胞焦亡表现可得到缓解。结论:IL-17可诱导原代成骨细胞焦亡,细胞焦亡的发生可促进IL-1β和RANKL的释放。NLRP3炎症小体通路可能参与了IL-17诱导成骨细胞焦亡过程。目的:观察牙周综合治疗对正畸引起的并发症的疗效方法:选择5例就诊于我院牙周科并在正畸时或正畸后发生相应并发症的患者。根据患者具体情况,在牙周基础治疗后应用各类牙周手术或牙周正畸联合治疗改善牙周组织状况。在治疗过程中,密切关注患者牙周情况,定期进行牙周支持治疗,通过牙周专科检查,拍摄口内照、根尖片、全口曲面体层X线片或锥形束CT（cone-beam CT,CBCT）评估牙周软硬组织的治疗效果。结果:经过牙周基础治疗后,患者原有的牙周组织炎症明显减轻;在牙周炎症控制的基础上进行正畸治疗或牙周手术,患者的咬合、美观和功能均明显改善,局部位点牙周软硬组织得到不同程度再生。结论:通过牙周基础治疗联合各类牙周手术或牙周正畸联合治疗均可有效治疗正畸引起的并发症。