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CD147分子，又名EMMPRIN，(细胞外基质金属蛋白酶诱导因子)，其功能是刺激成纤维细胞(fb)产生基质余属蛋白酶(MMPs)，而MMPs可降解细胞外基质，因而与肿瘤的转移与侵袭密切相关。经实验证实该分子在卵巢癌细胞中高表达，本试验拟构建CD147分子反义载体，从分子水平抑制CD147分子的表达，从而抑制MMPs的表达，以期分析其抑制肿瘤侵袭的作用。 本试验主要分四部分：1．了解CD147分子在卵巢癌细胞中的表达情况。2．构建CD147反义表达载体。3．转染卵巢癌细胞系8910。4．观察其抑制肿瘤侵袭作用。首先鉴定CD147分子在卵巢癌细胞中的表达情况，然后双酶切已构建的克隆载体pbluescript sk(+)CD147(含CD147cDNA全长)，将其反接到真核表达载体PCDNA3.1(+)上，转染高表达CD147的卵巢癌细胞株中，G418筛选，有限稀释法筛出单个克隆，扩大培养，RNAdotblotting、免疫组化SP法及流式细胞仪鉴定，观察卵巢癌细胞株膜抗原CD147被封闭情况，并通过明胶酶谱法鉴定 第IJg车【人学协卜学h沦义 CDI扑表达彼封闭后，r型胶原酶分泌下降情况。侵袭力试验及动物试 验验证其抑制肿瘤侵袭力的作用。结果显示：载体构建成功，CD147的 表达被有效封闭，厂型胶原酶分泌降低，肿瘤侵袭力下降。结论：从分 于水平抑制了CD147的表达；将其封闭后，其刺激人成纤维细胞分泌基 质金属蛋白酶（＊＊k）的功能下降，从而间接抑制了卵巢癌细胞的浸 润转移O