慢性心力衰竭是心血管疾病的终末表现,严重影响患者的生活质量及带给社会沉重的经济负担。程序性坏死作为高度调节和遗传指导的坏死过程存在,是形成RIP1/RIP3/MLKL的坏死小体复合物参与细胞死亡的过程;大量实验已经证实抑制RIP1可减轻小鼠和大鼠的心肌缺血再灌注损伤;而RIP3的缺失在调节心室重构和HF中有重要作用,同时也参与冠状动脉粥样硬化等过程;与正常供体心脏相比,扩张型心肌病导致的人类终末期衰竭心脏中包括RIP1,RIP3,磷酸化RIP3,磷酸化MLKL的各种标志物表达上调。目前尚未明确报道MLKL在心肌组织中的表达变化,尤其在慢性心衰的过程中值得探究。通过构建小鼠心肌梗死4周后慢性心力衰竭模型,利用动物心脏彩超分析心脏结构及功能,结合组织学及分子标志物证实了慢性心衰的发生;在蛋白水平MI组小鼠心脏检测到MLKL表达下降,在RNA水平RIP3/RIP1/MLKL表达无明显差异(p>0.05)。在风湿性心脏病心力衰竭患者的心耳组织上与对照组相比,未观察到在蛋白水平MLKL及RIP3的变化(p>0.05);在RNA水平也无RIP3/RIP1/MLKL的明显改变(p>0.05)。此外,在小鼠心脏及患者心耳组织中检测凋亡关键组分Caspase3和Caspase8未发现显著变化(p>0.05)。心力衰竭小鼠中MLKL的表达下降,为下一步继续深入研究程序性坏死在慢性心力衰竭的发生发展过程中的作用奠定基础。