论文部分内容阅读
外伤性视神经病变是临床常见致盲性疾病,因其损伤机制尚未完全清楚,对其诊断及治疗一直是临床难点。本文通过半定量损伤视神经,建立大鼠视神经夹挫伤动物模型,模拟临床视神经损伤,动态观察视神经损伤后形态学变化及锰离子增强磁共振视神经示踪成像,探究视神经损伤后轴浆运输功能的变化,探讨锰离子增强磁共振在视神经损伤中的临床应用,为视神经损伤后的诊断及治疗提供理论依据。方法：健康雌性SD大鼠30只,MEMRI与光镜检查均随机分成损伤1、2、5、90d组,电镜检查随机分为1、2d组,每组3只,以自身左眼为实验眼,右眼为对照眼。打开颞侧球结膜,暴露视神经,用50g力的反向夹持镊于球后2mm垂直视神经长轴夹持10s,建立视神经夹挫伤模型。应用光镜、电镜观察视神经夹挫伤后形态学变化；每个时间组前24h大鼠玻璃体腔注射浓度为30mmol/L的Mncl2溶液2μl,然后行锰离子增强磁共振示踪成像视神经。结果：光镜下视神经损伤后主要表现不同程度神经纤维空泡样变性。电镜下1d部分轴突溶解,髓鞘松解、有间隙形成,线粒体肿胀。2d组轴突溶解加重,微丝、微管溶解,大量空泡形成,线粒体肿胀、空泡形成。视神经夹挫伤的大鼠玻璃体腔注射Mncl2溶液24h后行MRI检查,T1W1上所有对照眼视神经均显示,表现为高信号,显示视觉系统中视神经、上丘、外侧膝状体部分。1d组实验眼夹挫伤部位近眼球端T1WI上表现为高信号,远离眼球端,信号有减弱；2d组实验眼夹挫伤部位近眼球端T1WI上表现为高信号,远离眼球断未见显影；5d组及90d组实验眼T1WI上球后均未见显影。结论：1、大鼠视神经夹挫模型与人类外伤性视神经病变相似,操作简便；2、视神经损伤后的病理学改变随着时间的推移而逐渐加重；3、视神经损伤后锰离子依赖的轴浆运输功能明显受损,并随时间推移而加重,呈不可逆改变；4、锰离子增强磁共振可在活体观察到视神经轴浆运输,可探索应用于临床。