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背景:作为中枢神经系统严重损伤的一种,脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）在医学世界范围内仍是一个难以攻破的治疗难题,给家庭及社会带来沉重负担。手术减压联合药物治疗作为传统的治疗方式效果有限,而SCI之后内源性的细胞保护作用也逐渐受到关注。脑红蛋白（Neuroglobin,Ngb）作为一种内源性携氧蛋白,其具有抗氧化应激损伤及抗凋亡的功能从而发挥内源性细胞保护作用,星型胶质细胞（Astrocyte,AS）在SCI中扮演的角色具有诸多争议。而在SCI之后,AS内Ngb的表达及其发挥的作用在国内外尚未见相关报道。目的:观察SCI后AS内脑红蛋白（Ngb）及过氧化氢（H2O2）诱导脊髓AS氧化应激损伤后Ngb、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶2（SOD2）基因的动态表达变化,探讨AS内Ngb在SCI后发挥保护作用的可能机制。方法:改良Allen法构建大鼠SCI模型,HE染色观察SCI后的病理变化,免疫荧光法检测AS内Ngb的动态表达变化。采用过氧化氢（H2O2）制备大鼠脊髓AS氧化应激损伤模型,MTT法检测不同浓度H2O2处理6 h、12 h后AS的活力变化;LDH法检测不同浓度H2O2处理6 h、12 h后对AS的毒性,AnnexinV/PI染色观察H2O2作用脊髓AS后细胞凋亡情况,流式细胞术观察H2O2处理后脊髓AS产生氧自由基（ROS）的能力;实时荧光定量PCR法测定AS氧化应激损伤后Ngb、GFAP、CAT、SOD2的基因表达变化。结果:1、HE染色示大鼠SCI后呈现出脊髓组织结构破坏、神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、瘢痕形成的自然修复过程。2、免疫荧光法示SCI后AS内的Ngb表达呈现先升后降的变化趋势,并在SCI后14天达到峰值。3、MTT法示不同浓度H2O2处理AS 6 h、12 h后,AS活力均显著低于未处理组（6 h F=137.363,P<0.01;12 h F=143.617,P<0.001）。4、LDH检测表明随着H2O2浓度的增加,乳酸脱氢酶释放逐渐增加,差异有统计学意义（6 h F=120.899,P<0.001;12 h F=207.375,P<0.001）。这说明过氧化氢可以破坏AS膜的通透性,从而促进AS释放LDH。5、AnnexinV/PI凋亡染色显示H2O2诱导AS凋亡,与未处理组（H2O2 0μmol/L）比较,不同浓度H2O2（0、50、100、200、400μmol/L）处理AS 6 h或12 h后,随着H2O2浓度增加及暴露时间的延长,凋亡细胞的比例亦逐渐增加（6 h从2.72%增加至17.62%、23.29%、28.36%、34.67%,12 h从6.58%增加至26.19%、36.01%、50.33%、59.24%）（P<0.05）,呈剂量-时间依赖效应。6、流式细胞术示H2O2可以促进AS产生ROS,从而发生氧化应激损伤。7、qRT-PCR示随着H2O2浓度的增加及暴露时间的延长,AS发生氧化应激损伤后Ngb、CAT、SOD2 mRNA表达水平呈现先升后降的趋势,并在50μmol/L或100μmol/L时达到峰值,而GFAP mRNA表达水平总体上持续降低,这可能与高浓度的H2O2促进细胞凋亡有关。结论:SCI后脊髓AS内Ngb的表达增加参与了SCI的自然修复过程;外源性H2O2诱导脊髓AS发生氧化应激损伤可以促进Ngb、CAT、SOD2基因表达;与CAT、SOD2的功能相似,AS内的Ngb通过抗氧化应激损伤从而发挥内源性细胞保护作用。