目的:探讨姜黄素及其联合PD98059对NF-КBp65、AKT信号通路在胃癌细胞内表达的影响及其抗胃癌的潜在机制,同时也为治疗胃癌的药物提供理论基础。方法:应用cck8法检测不同作用时间,不同作用浓度的姜黄素对胃癌MGC-803细胞增殖的影响情况;应用流式细胞仪技术测定在同一时间,不同浓度的姜黄素作用后胃癌MGC-803细胞凋亡水平的变化情况;应用Western blot印迹半定量法考察姜黄素及其联合PD98059对AKT信号通路在MGC-803细胞内的表达水平的影响。应用免疫荧光技术和Western blot印迹法半定量法考察姜黄素对核因子NF-κB-p65在MGC-803细胞内的表达水平的影响。观察各组干预24h后胃癌MGC-803细胞的形态学变化。并对实验数据进行统计学分析。结果:1、cck8法检测结果5～40μmol/L的姜黄素对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性（P<0.05）。2、流式细胞仪技术测定结果5～40μmol/L的姜黄素,作用24h后,与空白对照组相比5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L姜黄素组凋亡的细胞存在差异,P<0.05,差异有统计学意义。3、免疫荧光技术结果5～40μmol/L的姜黄素,作用24h时,随着浓度的增加核因子NF-κB-p65从细胞质进入细胞核内越明显。4、Western blot印迹法半定量法结果作用时间相同但不同浓度的姜黄素,随着姜黄素浓度的增加胃癌MGC-803细胞内NF-κBp65,p-akt表达量降低,联合用药组p-akt表达量最低。5、光镜下可看到空白对照组24h后细胞生长状态好,细胞密集,无明显形态学改变;单纯姜黄素组、单纯PD98059组和联合用药组干预24h后贴壁细胞少,细胞稀疏,联合用药组细胞表现的更为明显,而且联合用药组部分细胞还出现胞浆溶解样改变;结论:1、姜黄素可能通过抑制了AKT信号通路、核因子NF-κB-p65蛋白的表达,而促进胃癌MGC-803细胞凋亡并抑制其增殖。2、姜黄素与PD98059联合可能通过协同作用调控AKT信号通路的蛋白的表达从而促进胃癌MGC-803细胞凋亡。3、姜黄素可诱导了NF-κB-p65由细胞浆向细胞核内聚集,可能激活了NF-κB对药物的抵抗性,然而姜黄素又降低了NF-κB p65的表达,而达到抑制胃癌细胞增殖和诱发凋亡的效果。