躯体症状障碍（somatic symptom disorder,SSD）是一种常见的医学疾病,它可能是由于生物学、心理学和社会因素导致,但关于SSD相关的神经机制了解的很少。在本次课题中,我们采用了静息态脑功能成像分析其局部一致性（regional homogeneity,ReHo）、低频振幅（amplitude of low-frequency fluctuation,ALFF）、低频振幅分数（fractional ALFF,fALFF）、度中心性（degreecentrality,DC）相结合的方法,来探究45位SSD患者跟43位健康对照（healthy controls,HCs）其静息态脑功能活动特征。此外,利用高分辨的结构成像分析SSD患者小脑结构的特征,并还对灰质体积变化显著的区域做了全脑的功能连接分析（functional connectivity,FC）,以及计算了小脑结构变化参数与行为学数据之间的相关性。与健康对照相比,SSD患者在右扣带回的ReHo值比健康对照高,同时在右侧楔前叶、左侧颞下回延伸到左侧颞中回和左侧海马旁回和右脑桥的ReHo值比健康对照低。同时,SSD患者在扣带回延伸到左中额回,右脑岛延伸到右侧额下回,左侧额中回延伸到左侧前扣带回处的ALFF值比健康对照高。静息态脑功能结果显示SSD病人在边缘叶、丘脑处fALFF值显著高于健康对照组。SSD病人在额叶、扣带回的DC值显著低于健康对照组。同时,跟健康对照相比,SSD患者在双侧小脑后叶,尤其是小脑的CrusⅠ、Crus Ⅱ和小脑小叶Ⅵ、Ⅷ和Ⅸ区,灰质体积比健康对照高。我们还发现,SSD患者跟健康对照相比,左侧小脑小坡跟Crus Ⅱ,顶下小叶和额中回的FC值增加。部分相关分析表明,灰质体积变化的显著区域,右小叶Ⅶa/crusⅠ、Ⅵ和Ⅶa/crus Ⅱ（主要在左小脑后叶）跟汉密尔顿抑郁量表和广泛焦虑量表的评分呈负相关。（p值分别为0.038和0.047）。而位于右侧小脑小叶Ⅶa/crusⅠ、Ⅵ和Ⅶa/crus Ⅱ（主要是右小脑后叶）与汉密尔顿抑郁量表和广泛焦虑量表的评分呈负相关有相关的趋势（p分别为0.094和0.067）,但并没有达到显著相关。并且,病程和灰质体积的变化并没有显著相关。本次研究发现SSD患者多个脑区的局部的功能和结构的改变,这些改变可能与SSD的病理有密切的关系,这些脑区的功能障碍可能是导致了自我相关过程、情绪处理、多模式整合、唤醒、对内感知和身体知觉功能的障碍。另外,结构方面,SSD患者在双侧小脑后叶区域的结构发生了显著的改变,提示小脑也参与SSD病理生理过程。