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目的:通过观察活肾降浊方对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄率、生化指标、致纤维化因子表达及肾组织病理损伤状态的影响,为活肾降浊方延缓阿霉素肾病大鼠肾纤维化提供理论依据,并探讨活肾降浊方治疗CKD的疗效机制,为活肾降浊方的临床用药方向提供思考。方法:采取对Wistar雄性大鼠尾静脉进行单次注射阿霉素的方法,建立阿霉素肾病病理模型。分为活肾降浊方组(治疗组)、肾炎康复片组(对照组)、模型组、空白组四组。观察大鼠的一般状态、尿微量白蛋白/尿肌酐、24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮动态变化;肾脏切片马苏染色,观察阿霉素肾病大鼠肾组织的病理改变情况;光镜下观察肾脏的病理组织结构;免疫组化观察肾组织p-JAK2、p-STAT3、NF-κB、PGSK-3β的表达情况。结果:1.治疗后与模型组相比,治疗组、对照组大鼠血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白/尿肌酐、24小时尿蛋白定量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);2.免疫组化分析:治疗后与模型组相比,治疗组、对照组p-JAK2、p-STAT3、NF-κB、PGSK-3β在肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞及肾间质的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);3.肾组织病理形态学观察:光镜下可见:空白组肾小球、肾小管及间质未见明显病理改变,排列分布正常,仅见少量肾小管基膜处呈线状分布的蓝染胶原组织;模型组成纤维细胞数量明显增多,胶原纤维增多,纤维束增粗且排列紊乱,纤维间隙变窄或消失。随着实验时间进程,间质中蓝染的胶原纤维逐渐增多,提示纤维化进行性加重;治疗组及对照组部分小管纤维化,局灶性间质纤维化,肾间质胶原纤维增加。结论:1.活肾降浊方可以降低阿霉素肾病大鼠24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白/尿肌酐比值,减少尿蛋白的排泄;2.活肾降浊方能够下调阿霉素肾病大鼠肾组织中p-JAK2、p-STAT3、NF-κB、PGSK-3β的表达;3.活肾降浊方能改善阿霉素肾病大鼠肾组织纤维化病理发展。