【摘 要】
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目的:肺纤维化是一种慢性炎症间质性疾病,其特征是肺泡区细胞结构的改变伴随过度的胶原沉积。肺纤维化的病因还未完全清楚,有研究认为是激活的炎症细胞释放大量的活性氧,从而
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目的:肺纤维化是一种慢性炎症间质性疾病,其特征是肺泡区细胞结构的改变伴随过度的胶原沉积。肺纤维化的病因还未完全清楚,有研究认为是激活的炎症细胞释放大量的活性氧,从而引起肺损伤及成纤维细胞的增殖。由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后。因此加深对肺纤维化机制的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要。方法:本研究通过建立博来霉素诱发的大鼠肺纤维化模型,测定肺纤维化过程中氧化应激的相关指标,利用体外微粒体脂质过氧化模型确定药物的抗氧化作用,体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,通过加入H2O2、博来霉素和硫辛酸,观察它们对肺成纤维细胞增殖及胶原合成量的影响,同时流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成情况;采取氧化剂-H2O2与抗氧化剂α-硫辛酸从正反两方面对动物模型进行干预的实验方法,观察组织形态学指标、羟脯氨酸含量、氧化应激相关指标以及MMP-1,3和TIMP-1的变化,为深入研究肺纤维化的发病机理,观察实验性治疗效果,为进一步提高临床疗效和健康需要,提供初步的实验资料和理论依据。结果:（1）成功复制博来霉素诱发的大鼠肺纤维化模型。利用组织病理学技术HE和Masson染色,以及肺组织羟脯氨酸含量进行判定。结果与文献报道一致。（2）初步证明博来霉素诱发的大鼠肺纤维化模型动物发生纤
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