近来研究发现，他汀类药物可有效地治疗骨质疏松，降低骨折的发病率。究其机理，多认为他汀类药物可以促进骨髓基质细胞向成骨细胞的分化，但对破骨细胞的作用目前却很少报道。 多种骨吸收性疾病，包括骨质疏松、炎症性骨病、骨转移癌、牙周疾病等，无论其致病原因如何，最终都是通过破骨细胞功能加强，破骨活动强于成骨活动而导致的。成骨细胞／骨髓基质细胞表面的RANKL基因(receptor activator of NF-κB Ligand，核激活因子受体配体)，是破骨细胞分化和发挥功能的关键基因。RANKL与破骨细胞表面的RANK(receptoractivator of NF-κB，核激活因子受体)结合后，刺激破骨细胞前体细胞向成熟破骨细胞分化，也刺激了成熟破骨细胞发挥骨吸收功能。骨保护素(Osteoprotegerin，OPG)是RANKL的假目标受体，可以拮抗RANKL的作用。 在骨转移癌中，肿瘤细胞分泌的甲状旁腺素相关肽(Parathyroidhormone-related peptide，PTHrP)，通过刺激成骨细胞／骨髓基质细胞高表达RANKL基因，促进破骨细胞的分化，加强破骨细胞的破骨活动，从而导致骨破坏。 本实验目的是研究：辛伐他汀是否能抑制PTHrP诱导的破骨细胞形成，