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目的：探讨胎肝FLK-1+胎肝细胞特征和功能，观察胎肝FLK-1+胎肝细胞输注治疗四氯化碳构建的昆明小鼠急性肝损伤模型的疗效，并其对肝脏损伤修复作用机制。方法：采用免疫磁珠提取胎肝FLK-1+细胞。体外应用HGF和EGF诱导后，采用FACS检测细胞因子诱导前后胎肝FLK-1+细胞表面标志表达变化，RT-PCR检测细胞因子诱导前后其干细胞标志基因表达情况。以四氯化碳作为肝脏毒剂，构建昆明小鼠急性肝损伤模型，并将昆明小鼠急性肝损伤模型随机分为2组：对照组20只昆明种小鼠经鼠尾静脉途径输入输入生理盐水；实验组20只昆明种小鼠，经鼠尾静脉途径输入HGF和EGF诱导的FLK-1阳性细胞(1106细胞)。16小时后取血测定肝功能、计算64小时死亡率，分别将各组小鼠肝脏取出后立即经4℃4%多聚甲醛液固定24h，石蜡包埋和切片，并做常规HE染色，观察各脏器的组织病理变化。用统计软件SPSS19.0计算和比较两组肝功能指标和死亡率的差异。结果：1.从怀孕第17-19天的C57BL/6小鼠中提取胎鼠的单个肝细胞悬液浮经台盼蓝拒染法显示，细胞活力均超过95%。采用免疫磁珠方法分离的胎肝FLK-1+细胞经流式细胞分析仪检测显示，胎肝FLK-1+细胞纯度超过98%。2.胎鼠肝脏FLK-1+细胞极少数表达白蛋白（阳性率为0.6%），经HGF和EGF诱导后96.38%的FLK-1+细胞表达白蛋白，获得了肝细胞的表型特征。另外，RT-PCR检测FLK-1+细胞高表达Oct-3/4、Rex-1，而经肝细胞生长因子诱导5d后FLK-1不表达，Oct-3/4和Rex-1表达均明显下降或消失，提示其失去了干细胞特征。3.将99.9%四氯化碳用花生油稀释成0.4%、4%、40％等三个工作浓度，每个浓度组10只昆明种小鼠，生化检测结果显示：随着四氯化碳浓度的升高，AST、ALT、TBIL指标明显升高，存在浓度依赖性（p<0.05）；而ALB、FIG随着四氯化碳浓度的升高而下降，也存在浓度依赖性，与四氯化碳浓度呈负相关（p<0.05）。并且，仅有40%浓度组导致小鼠死亡，80%(8/10)小鼠均在16小时内死亡，其中8小时内死亡4只，其余在8-16小时时间段死亡。4.胎鼠肝脏FLK-1+细胞移植后16小时对照组小鼠血清谷草转氨酶（AST，4095IU/L±1240IU/L)和谷丙转氨酶（ALT，3085IU/L±1200IU/L）均明显高于实验组（AST，1614IU/L±814IU/L，ALT，1714IU/L±990IU/L），但对照组小鼠血清白蛋白（18.6±1.4）明显低于实验组（27.0±3.2），差异均有统计学意义(p<0.05)；对照组和实验组小鼠血清总胆红素和纤维蛋白原的差异无统计学意义(p>0.05)。对照组死亡率约为80%，移植组死亡率为61.5%，略有下降，但差异无统计学意义(p>0.05)。结论：1. FLK-1可用于富聚胎肝未分化细胞。2.胎鼠肝脏FLK-1+细胞高表达干细胞标志物Oct-3/4、Rex-1，经细胞因子诱导后可定向分化为肝细胞。3.不同浓度的CCl4可导致不同程度的肝损伤，而0.3mL/30g剂量，40％浓度较好地模拟了急性肝损伤的病理生理改变且稳定性较好，是用于昆明种小鼠急性药物性肝损伤模型的较为的理想药物。4.胎鼠肝脏FLK-1+移植对药物性肝损伤的小鼠模型有一定的治疗作用，可明显改善其肝功能,对死亡率也有一定程度的改善。